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Bradiarritmias e bloqueios. Ritmos de escape. No coração existem várias áreas capazes de gerar batimentos cardíacos, cada uma com frequência de disparo diferente. A frequência cardíaca é determinada pelo foco de disparo que possui a frequência mais alta.
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Ritmos de escape • No coração existem várias áreas capazes de gerar batimentos cardíacos, cada uma com frequência de disparo diferente. • A frequência cardíaca é determinada pelo foco de disparo que possui a frequência mais alta. • Na falha do foco dominante, assume o(s) foco(s) que possui(em) a frequência imediatamente inferior a ele, criando assim uma hierarquia de ritmos de escape. →→→→
Ritmos de escape • Nó SA: 100 – 60 bpm • Marca-passo atrial ectópico: 75 bpm • Marca-passo idionodal (AV): 60 - 40 bpm • Marca-passo ventricular: 40 - 8 bpm
Ritmo Idioatrial • QRS estreito • FC = 60 – 40 bpm • Onda P de morfologia diferente da P sinusal, com PR > 120ms • De acordo com a morfologia da P é possível localizar o foco • - em aVL e + em V1 = átrio direito • + em aVL e – em V1 = átrio esquerdo • - em D2, D3 e aVF = porção baixa dos átrios
Bradicardia atrial multifocal • Sinônimo = Marca-Passo Migratório Bradicárdico • QRS estreito • FC = 60 – 40 bpm • 3 ou mais morfologias da onda P na mesma derivação
Ritmo idiojuncional • QRS estreito • FC = 60 – 40 bpm • Pode ou não aparecer onda P retrógrada (negativa em D2) • A onda P pode vir antes do QRS ou depois, com encurtamento de PR
Ritmo idioventricular • QRS alargado e aberrante • FC < 40 bpm • Maligno por provocar baixo débito e por ser instável, gerando grandes pausas em assistolia
Bradiarritmias sinusais benínignas • Bradicardia sinusal • Vagotonia • Crise vagotônica (hiperintensa e súbita): vasodilatação, hipotensão sintomática (pré-síncope, síncope), principalmente durante ortostatismo. • Forma branda e persistente: sono. • Drogas cronotrópicas negativas • Beta- bloqueadores • Digitálicos • Verapamil/Diltiazem • Amiodarona • Sotalol • Propafenona • Clonidina
Síncope vasovagal • Surge após sintomas prodrômicos: náuseas, sudorese fria, palpitações, taquicardia) • Desencadeada por estresse • Posição ortostática • Formas vasodilatadora, bradicárdica e mista • Causa: contração ventricular vigorosa em câmara com baixo volume • Reflexo de Cushing: HIC • Reflexo de Bezold-Jarisch: IAM de parede inferior
Síncope vasovagal • Confirmação: Tilt Test • Tratamento: controle dos fenômenos desencadeantes • Em casos muito sintomáticos: Beta-bloqueadores cardiosseletivos (atenolol, metoprolol), mineralocorticóides retentores de líquido (fludrocortisona), marcapasso DDDR
Hipersensibilidade do seio carotídeo • Compressão do seio carotídeo em paciente monitorado (5-10s) • Pausa sinusal > 3s: hiperssensibilidadecardio inibitória – marcapasso DDDR • Queda de 30mmHg na PA + sintomas de baixo débito ou queda de 50mmHg sem sintomas: hipersensibilidade vasodepressora – clonidina, metildopa, digitálico, beta-bloqueador, fludrocortisona
Bloqueio Sinoatrial de 2º grau • Os bloqueios sinoatriais de 1º e 3º não podem ser identificados no ECG • Diversas pausas sinusais • Períodos sem P e QRS • Tipo 1: P-P reduz progressivamente até a pausa sinusal • Tipo2: sem redução progressiva de P-P
Bradiarritmias sinusais malígnas • Doença do nó sinusal • Fibro-degenerativa do nó SA ou região perinodal • > 65ª • Associada a taquiarritmias atriais em 50% dos casos • Bradicardia sinusal crônica inapropriada • Pausas sinusais longas (>3s), geralmente sem escape apropriado • Bloqueio sinoatrial • Síndrome bradi-taqui: taquiarritmias atriais paroxísticas intercaladas com pausas sinusais e bradiarritmias • Síncope/pré-síncope • Stoke-Adams • Tratamento: • Sintomático: suspender drogas cronotrópicas negativas • Definitivo: MP DDDR
Bloqueios atrioventriculares benígnos • Causas: vagotonia; drogas cronotrópicas negativas (dromotrópicas negativas) • Bloqueio situado no nó AV (supra-hissiano): respondem ao uso de atropina e ao exercício • QRS estreito: caracteriza bloqueio supra ou intra-hissiano (se houver QRS largo, o paciente possui BR concomitante) • Graus de bloqueio: 1º e 2º Mobitz I
Bloqueios atrioventriculares benígnos • Relacionados à fase aguda do IAM de parede inferior (15% BAV de 1º grau; 10% BAV de 2º grau Mobitz I) • Bloqueio AV de 1º Grau • PR > 200ms • Ausência de ondas P bloqueadas • Assintomático, a não ser em casos de PR extremamente longo. • Bloqueio AV de 2º Grau • Podem ser 2:1, 3:2, 4:3, etc... • É necessário saber o tipo para determinar se é benigno ou maligno • Mobitz I: PR possui aumento progressivo até chegar à onda P bloqueada (fenômeno de Wenkebach); PR antes > PR após bloqueio. • Redução progressiva do intervalo R-R até o bloqueio • Pode evoluir para BAVT • Quando sintomático: atropina 0,5 – 1mg EV (até 3mg); MP só é indicado em casos refratários ou em bloqueios intra ou infra-hissianos.
Bloqueios AV Malígnos • Intra ou infra-hissianos • Causas: Doença Fibrodegenerativa Senil (Lev-Lenégre), IAM, doenças infiltrativas, infecciosas ou parasitárias do miocárdio, congênito • Não respondem à atropina ou exercício (podem piorar) • Frequentemente sintomáticos (síncope, cansaço, dispnéia), irreversíveis e podem evoluir para morte súbita • QRS alargado e aberrante na maior parte dos casos • Degeneram para morte súbita diretamente por assistolia/FV ou para TV polimórfica pausa-dependente (Torsades de Pointes), as quais degeneram para FV.
Bloqueios AV Malígnos • BAV de 2º Grau 2:1 • Não há como saber se existe fenómeno de Wenckebach • QRS estreito, sem BAV de 1º grau associado: supra-hissiano (benigno) • QRS alargado, sem BAV de 1º grau associado: infra-hissianos (maligno) • Diferenciação: • Teste de atropina/exercício (melhora indica localização supra-hissiana) • Estudo eletrofisiológico: padrão-ouro
Bloqueios AV Malígnos • Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz II • Eventuais ondas P bloqueadas, com relação 3:2, 4:3, 5:4, etc. • Intervalos PR pré-bloqueio iguais entre si; PR antes = PR após bloqueio • Não há dissociação AV • Alto grau de degeneração para BAVT - necessidade de marcapasso!
Bloqueios AV Malígnos • BAV avançado • Presença de mais de uma onda P bloqueada consecutivamente • Mau prognóstico • BAVT • Dissociação AV – ondas A em canhão • Intervalos P-P e R-R regulares, respeitando o ritmo de escape • O escape pode ser juncional (QRS estreito e FC > 40bpm) ou ventricular (QRS alargado e FC < 40bpm) • Tratamento: MP
Bloqueios de Ramo • Podem ser incompletos (1º e 2º graus) ou completos (3º grau) • Bloqueio de Ramo Direito: • Degeneração leve do sistema de condução • Quando isolado, não aumenta o risco de cardiopatia e não influencia no prognóstico a longo prazo • DDX: hipertensão pulmonar, DAC, IAM, CIA, DPOC, TEP • Presença de onda R’ alargada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6 (nos bloqueios incompletos o padrão se mantém, porém sem alargamentos)
Bloqueios de Ramo • Bloqueio de Ramo Esquerdo: • Prevalência: • 0,4% aos 50a • 2,3% aos 75a • 5,7% aos 80a • Em pessoas jovens, só está associado à cardiopatia em 5% dos casos • Em > 60ª, está associado à cardiopatia/disfunção em 50% dos casos (cardiopatias hipertensivas, coronarianas, valvopatia aórtica, IAM) • Onda S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6 (nos bloqueios incompletos o padrão é semelhante, porém com alargamentos mais discretos)
Hemibloqueios • Hemibloqueio Anterior Esquerdo (BDAS) • Mais comum (fascículo fino, irrigação única – DA) • Desvio do eixo do QRS para a esquerda, entre -30º e -120º (predomínio negativo em D2, D3 e aVF), afastada necrose de parede inferior • Hemibloqueio Posterior Esquerdo (BDPI) • Mais raro (fascículo espesso, dupla irrigação – DA e CD) • Desvio do eixo do QRS para a direita, ao redor de +120º (predomínio negativo em D1 e aVL, predomínio positivo em aVR), afastada a necrose de parede lateral alta • Bloqueios Bifasciculares • Maior chance de evoluir para BAVT • BRD + BDAS – mais comum, frequentemente visto nas coronariopatias, IAM, cardiomiopatia dilatada e na Doença de Chagas • BRD + BDPI • Bloqueios Trifasciculares • Alta taxa de evolução para BAVT • BRD + BDAS alternando com BDPI • BRD alternando com BRE • Bloquieiobifascicular alternando com BAV de 1º Grau
