La Verticalisation: une fin ou un outil ?

1. C.Fattal (CMN Propara, Montpellier / Association APPROCHE) M. Figere, C. Fermanian (CIT Hôpital Raymond Poincaré, Garches) Ph. Vallee et S. Van Wassenhove (AFM Evry) La Verticalisation: une fin ou un outil ? Groupe Verdy CMN Propara Montpellier, CRF de Kerpape Ploemeur, Institut de myologie Paris, CHU Service MPR Nice, Centre St-Jean de Dieu Paris, CRF Hendaye, CRF Pen Bron La Turballe, CHRU Clocheville Service MPR Tours, CRF Paul Dottin Ramonville St-Agne, Hôpital Pierre Swynghedauw Service MPR Lille

2. Une définition appréhendée de manière équivoque • Définition physiologique ? • Définition fonctionnelle ?

3. La Verticalisation : objet de toutes les surenchères sur le plan physiologique Le Modèle Médullaire Atteinte multisystémique Diversité des profils fonctionnels

4. Plusieurs constats • Nombreuses observations cliniques • Méthodologie peu scientifique (casuistique non calculée, échantillon trop petit, absence de groupe contrôle, méthodes, résultats • Questionnaires / Biais des « gens heureux » /Biais des « gens gentils » • Conflit d’intérêt possible –études réalisée par les concepteurs-

5. 2 réalités potentiellement liées à la verticalisation Dangerosité de l’HypoTA Orthostatique Augmentation significative du nombre de Fractures induites par un traumatisme mineur voire absent

6. Os et Fractures

7. Les fractures secondaires chez le blessé médullaire • Taux de survenue:31 à 33% des hommes (recul de 21 ans)Vestergaard et al. Spinal Cord 1998 / Frisbie et al. 1997 • Très nette prévalence chez le paraplégique Martinez et al. Injury, Int. J. Care Injured 2002 • Le risque de fractures est accru chez les paraplégiques vs tétraplégiques Vestergaard et al. Spinal Cord 1998 /Ragnarsson et al. Arch Phys Med Rehabil 1981/ Jackson et al. Arch Phys Med Rehabil 1999/Krause et al. Spinal cord 2000 • Le risque de fractures augmente avec l’ancienneté de la paraplégie 14% à 5 ans / 28% à 10 ans, 39% à 15 ans… Krause et al.. Spinal cord 2000 / Lazo et al. Spinal Cord 2001 • Le risque de fractures augmente de manière régulière dans les 3 à 5 premières années (2%/an) puis reste élevé mais stable Vestergaard et al. Spinal Cord 1998

8. Localisation prévalente aux MI:Fractures fémur (surtout supracondyliennes)/Fractures du tibia

9. Energie traumatique Blessés médullaires Valides Faible (trauma mineur ou absent) 24(19%) 4 (1.4%) Moyenne (chute sur un même niveau ou réception d’un objet de poids moyen) 86(68. 3%) 145 (52%) Elevée (chute d’un niveau à un niveau inf. ou accident de route) 16 (12.7%) 130 (46.6%) Mécanismes de survenue : Souvent insignifiants Vestergaard et al. Spinal Cord 1998 Ingram et al. Paraplegia 1989 / Martinez et al. Injury, Int. J. Care Injured 2002  Keating et al. Disabil Rehabil 1992 / Nottage et al. Clin Orthop 1981

10. Retard diagnostique d’une fracture Ingram et al. Paraplegia 1989 Délai du diagnostic de 1 à 4 semaines pour 36% des 25 patients • les circonstances ou l’absence de circonstances • la baisse ou l’absence d’alarme douloureuse • la symptomatologie d’appel trompeuse • la difficulté du diagnostic radiologique

11. Ostéoporose : réalités anatomo-cliniques Ostéoporose : réalités biochimiques • Perte osseuse dans le territoire sous-lésionnel Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 /Garland et al. J. Orthop Res 1992 /Maïmoun et al. Spinal Cord 2005 Relation Perte Osseuse / Métabolisme phospho-calcique • Augmentation importante de la calciurie • 2 à 4 X le taux de personnes non BM alitées • précoce dès le 10ème j en moy (taux max. entre le 1er et le 2ème mois) • 1er indicateur du déséquilibreostéoformation/ ostéorésorption Minaire et al. Calcif Tissue Int 1974/ Stewart et al. N Engl J Med 1982 Roberts et al. J Clin Endocrinol Metab 1998

12. Augmentation de la résorption ostéoclastique / Modification de la composition biochimique de l’os. Pic à 10 sem. env., 10x limite sup. Maïmoun L et al. Metabolism 2002 CTxp CTxu * OC ** *** PAO (µg.mmol-1Cr) (pmol.l-1) (pg.ml-1) • p<0,05 • **p<0,01 • ***p<0,001

13. Valeurs contrôles † Valeurs contrôles † † † † † †† DMO Bassin  15,7%  15,2% DMO Membres Inf. † Valeurs contrôles † † † † † †† † † †† † = p<0,05 vs 16 semaines †† = p<0,01 vs 16 semaines ††† = p<0,001 vs 16 semaines * = p<0,05 vs contrôles  22,5% DMO ESFP DMO Corps entier  4,3% Valeurs contrôles † † † Maïmoun et al., 2002, 2005.

14. DMO Radius DMO L2-L4 DMOcrâne DMO Membres Supérieurs Maïmoun et al., 2002, 2005.

15. Ostéoporose : réalités ostéodensitométriques • Densité minérale osseuse  de 25% fémur distal /  de 50% tibia proximal (zones riches en os trabéculaire) Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 Epargne du rachis Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 Maïmoun et al. Calci Tissue Int 2005 Relation avec le niveau lésionnel=0 Demirel et al. Spinal Cord 1998 / Tsuzuku et al. Spinal Cord 1999 Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 /Dauty et al. Bone 2000

16. *** ** ** † ** † † Valeurs contrôles Marqueurs du remodelage osseux Formation Maïmoun et al. 2005. L’activité de formation n’est pas modifiée. Ostéocalcine Phosphatases Alcalines Osseuses * * Valeurs contrôles Valeurs contrôles † † † † †= p<0,05 vs 16 semaines †† = p<0,01 vs 16 semaines *= p<0,05 vs contrôles **=p<0,01 vs contrôles ***=p<0,001 vs contrôles Résorption Rééquilibrage autour du 17ème mois CTX sanguin CTX urinaire  CTX sériques *** *** *** *** *** † † Valeurs contrôles Valeurs contrôles

17. Homéostasie Calcique Calcium urinaire Calcium sérique *** *** ** * † Valeurs contrôles ** † † Valeurs contrôles † † † †= p<0,05 vs 16 semaines †† = p<0,01 vs 16 semaines *= p<0,05 vs contrôles **=p<0,01 vs contrôles ***=p<0,001 vs contrôles Vitamine D Parathormone Valeurs contrôles Valeurs contrôles ** † † † ** † ** *** *** *** † † *** ** *** † ***

18. Système OPG/RANKL Osteoprotégérine RANKL Valeurs contrôles *** *** *** *** *** * * * * ** Valeurs contrôles

19. Couple OSTEOPROTÉGÉRINE (OPG) /RANKL • Fixation du RANKL sur RANK des Pré-ostéoclastes  • oune activation des précurseurs ostéoclastiques • oune différenciation ostéoclastique • ola survie des ostéoclastes.

20. Cinétique de la perte osseuse (1) • Processus de perte osseuse non linéaire • Phase précoce et aiguë: dès les 1ers jours • Phase maximale: 3ème au 6ème mois • Phase chronique : 50% du capital osseux est perdu(avec un recul de 10 ans) Kiratli BJ et al. Arch Phys Med Rehabil 1988 / Wilmet et al. Paraplegia 1995/ Roberts et al. J Clin Endocrinol Metab 1998/ Maïmoun L et al. Metabolism 2002 • Dissociation de la perte osseuse en fonction de la composition du tissu osseux: • Sites osseux riches en os trabéculaire:  BMC 4% / mois • Sites osseux riches en os cortical :  BMC 2% / mois

21. Cinétique de la perte osseuse(2) • Etat d’équilibre (formation/résorption) à partir du 16 ème mois DMO 30 à 50% de la DMO initiale suivant les sites Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988/ Garland et al. J Orthop Res 1992 Dauty et al. Bone 2000 Du 16 au 24ème mois stabilisation du processus de déminéralisation

22. VERTICALISATION ET METABOLISME OSSEUX • Durée de l’alitement initial +++ <->Densité minérale osseuse fémur Verticalisation précoce ? Dauty et al. Bone 2000 Durée d’alitement

23. Effets d’une verticalisation précoce ? • 13/19 patients intégrés dans un programme précoce de verticalisation dans les 25 premières semaines 1h/j, 5j/sem. Contribution positive suggérée De Bruin et al. Arch Phys Med Rehabi 1999 • 29 patients intégrés dans un programme de verticalisation dans les 4 premières semaines Contribution non significative Frey-Rindova. Spinal Cord 2000

24. Effets d’une verticalisation ? • DMO + élevée chez les para verticalisés (pas de différence entre les 2 groupes verticalisés 1h/j vs 3x/sem). • Par contre, les modes de verticalisation ont été comparés : La DMO est significativement + élevée pour les patients assurant une marche appareillée. Goemaere et al. Osteoporos Int 1994 53 Blessés médullaires > 1 an de l’accident + 1 groupe contrôle apparié en âge et sexe

25. 6 para. Verticalisation passive à raison de 45’/j pdt 6 mois Kunkel et al. Arch Phys Med Rehab 1993 Pas d’effet significatif sur la déminéralisation osseuse dans le temps. Pas de groupe contrôle Petit échantillon Ancienneté de la para importante > 24 mois 16 para. Marche Parastep pdt 90’ à 120’/session, 1 fois/j pdt 3 à 5j sur 32 à 40 sem. Needham-Shropshire et al. Arch Phys Med Rehab 1997 Pas de groupe contrôle Ancienneté de la para importante de 3.8 ans en moyenne

26. Le débat n’est pas clos • Verticalisation vs Non Verticalisation • Verticalisation passive vs Verticalisation active • Responsabilité de l’insuffisance de mise en contrainte • Marqueurs biochimiques du remodelage osseux • Indicateurs du seuil fracturaire • Verticalisation active: • modes? vibratoire, pédalage, marche appareillée, marche électrostimulé • modalités ? durée/session, nombre de session/j Si la verticalisation ne suffit pas à elle même • Biphosphonates ? Inhibiteurs de l’activité ostéoclastique lors de la phase précoce

27. Le modèle médullaire est-il transposable au TCE grave? A ce jour, la réalité de l’ostéoporose chez le TCE demeure corrélée uniquement à • Une étiologie médicamenteuse (médicaments anti-épileptiques <-> clairance Vit D) • Un dysfonctionnement endocrinien par lésion de la tige pituitaire Indépendamment de ces 2 facteurs, quelle est la réalité de l’ostéoporose chez le TCE?

28. Travaux expérimentaux chez l’animal Etude contrôlée, randomisée chez le rat cérébrolésé vs gpe contrôle • Diminution significative de la DMO • dès la 1ère semaine post-cérébrolésion dans les vertèbres lombaires • dès la 3ème semaine post-cérébrolésion dans les condyles fémoraux Lee JI et al. Changes in bone metabolism in a rat model of traumatic brain injury. Brain Inj. 2005;19(14):1207-11.

29. Bone Loss, Fractures, and Management of Bone Health in People With Stroke in Managed Rehabilitation SettingsThomas J Schnitzer, Richard HarveyRehabilitation Institute of Chicago / Northwestern University Etude descriptive, observationnelle, prospective • Début: Fin 2008 • Cohorte de 225 patients TCE / AVC / Anoxie (après séjour en service MPR spécialisé) • Etude clinique (atcd fractures, corrélation statut fonctionnel et/ou clinique-perte osseuse) • Etude DEXA du statut osseux (degré, étendue et localisation de la perte osseuse) • Etude Biochimique des marqueurs http://clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT00462683

30. Le modèle médullaire est-il transposable à d’autres pathologies neurologiques ? Dystrophies musculaires ? Infirmité motrice cérébrale ?

31. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUEADAPTATION CARDIO-VASCULAIRE

32. Verticalisation et fonction cardio-vasculaire • Sujet sain:Modifications hémodynamiques dans les 30 premières secondes de la verticalisation •  volume plasmatique intrathoracique •  tonus sympathique •  vasoconstriction artérielle rénale •  sécrétion de rénine plasmatique •  sécrétion d’aldostérone • ± Secrétion d’ADH

33. Blessés médullaires: Hypotension orthostatique Mécanismes d’adaptation contreversés (facteurs neurologiques, endocrinologiques, rénaux, cardio-vasculaires et hémodynamiques) • Inhibition du tonus vagal • des catécholamines plasmatiques • de la sensibilité vasculaire aux catécholamines • Adaptation réflexe des vaisseaux • Système rénine-angiotensine et Adaptation de l’aldostérone et du volume plasmatique Figoni et al. Paraplegia 1984 L’amélioration avec le temps de l’hypoTA orthostatique ne s’appuie sur aucune explication univoque. Sa relation avec la verticalisation est constatée empiriquement seulement

34. Figoni et al. Paraplegia1984 • Etude de l’hémodynamique centrale et périphérique chez le blessé médullaire Mesure en position d’alitement, assise et debout (à 5, 10, 20 et 30’) d’abord sans SEF puis avec SEF 14 blessés médullaires (7 tétra et 7 para) dont 4 incomplets.

35. Lors d’une verticalisation passive augmentation significative du pouls chez les paraplégiques • après 30’ de verticalisation active (+ SEF) d’env. 18% (p=0.15) • après 30’ de verticalisation passive(- SEF) d’env 6% (p=0.041) Figoni et al. Paraplegia1984 diminution significative de la pression artérielle chez les paraplégiques • La pression artérielle systolique (p=0.013) • La pression artérielle moyenne (p=0.048) • Lors d’une verticalisation active Ces différences ne sont pas retrouvées Au cours d’une marche appareillée RGO:  pouls Thoumie et al. Paraplegia1995

36. Verticalisationet fonction respiratoire • Absence de bénéfices en terme de flux expiratoire (peak flow), de CV et de VEMS Ogilvie et al. Paraplegia 1993 • Paraplégiques: effet de la posture sur la CV = 0 • Tétraplégiques: effet de la posture sur la CV =significative • en position alitée CV=57% Th • en position assise et verticale  CV=45 et 43% Th Chen et al. Paraplegia 1990 Baydur et al. J Appl Physiol 2001

37. Verticalisation et fonction rénale et urinaire La filtration glomérulaire tétraplégique ≈ sujets sains lors de la verticalisation seulement ( en position allongée) Ragnarsson et al. Arch Phys Med Rehab 1981 Comportement Vésico-Sphinctérien 7 paraplégiques inclus dans un programme de marche appareillée Modifications urodynamiques  : -changement de régime de pression pour tous les sujets après reprise de la marche • Soit acontractilité -> hypercontractilité • Soit par augmentation des durées de contraction (p=0.023) • Soit par augmentation des amplitudes de contraction (p=0.006) -2 cas de reflux vésico-urétéral transitoire Pas de relation entre les modifications constatées et le niveau lésionnel. Giannantoni et al. Journal of Urology 2000

38. Risque de lithiase Rein-Vessie La diminution du risque de lithiase est seulement suggéré par l’effet de la verticalisation précoce sur l’hypercalciurie Vaziri et al, Arch Phys Med Rehabil. 1994

39. Verticalisation et fonction intestinale Accélération significative du transit des marqueurs dans le colon droit après une marche appareillée par RGO 9 para. Thoumie et al. Paraplegia 1995 Aucune étude sur les effets de la simple verticalisation

40. Les résultats sont ambivalents Verticalisation et spasticité Effets positifs 9 paraplégiques spastiques / Verticalisation passive de 30’d’env 80° sur table inclinée Réduction significative de la spasticité Odeen et al. Scand Journ Rehab Med 1981 1 patient T12 complet. Spasmes sévères en extension des MI pénalisant de nombreuses activités notamment les transferts FR-auto Verticalisation 5 jours non consécutifs sur 2 semaines, sur plan incliné à 80° pendant 30’  Réduction significative de la spasticité <24h (Ashworth, Pendulum t …) Bohannon et al. Arch Phys Med Rehab 1993 Casuistique très petite, indicateurs non fonctionnels

41. Effets nuls 6 paraplégiques complets (SCI et SEP) en FR depuis au – 24 mois (en moy 16.8 ans d’utilisation). Verticalisation passive dans un « standing aid », progressive jusqu’à obtention d’un temps de 30’ trois fois par jour puis d’un 2ème palier de 45’ deux fois par jour pendant 6 mois.  Aucun effet sur la spasticité Kunkel et al. Arch Phys Med Rehab 1993 Casuistique très petite, indicateurs non fonctionnels 21 para en marche appareillée Aucun effet sur la spasticité Thoumie et al. Paraplegia 1995

42. Le bilan de la contribution physiologique de la verticalisation ?

43. VERTICALISATION ET BENEFICES RESSENTIS

44. Eng et al. Physical Therapy2001 Canada, Vancouver Use of prolonged standing for individuals with spinal cord injuries

45. Taux de réponse de 27% (126)(463 BM interrogés) • Paraplégiques: 59% / Tétraplégiques: 41% • Lésion complète: 60% Sur les 126 répondeurs, 30% (38) utilisent un dispositif de verticalisation dans les conditions suivantes • Utilisation d’un dispositif d’aide à la verticalisation (cadre de station debout, déambulateur, plan incliné, etc) • Verticalisation de plus de 20’ par jour • La motivation de la verticalisation est liée à un souhait d’amélioration de la santé

46. Coût de l’aide à la verticalisation (33%) Chronophage (28%) Méconnaissance des bénéfices (26%) Manque d’assistance pour une minorité (18%) Absence de motivation ou de courage (10%) Verticalisation active (cadre de marche + orthèses) (45%) Verticalisation passive (53%) les 2 modes: 1 patient Non verticalisés Verticalisés L’ancienneté de la verticalisation est de 55 mois Fréquence et durée des sessions 1±0,5 session/jour 40±29 min/session, pendant 3.8 ± 2.4 j /semaine

47. Bénéfices ressentis

48. Dunn et al. Assist Technology1998 Follow-up assessment of standing mobility device users

49. Taux de réponse de 32%(99)(310 BM utilisateurs d’un dispositif de verticalisation dynamique) • Paraplégiques: 77% / Tétraplégiques: 21% • Lésion complète: 51% • Indépendance transferts FR-lit: 79% Sur les 99 répondeurs, 84% utilisent un dispositif de verticalisation dynamique Sur les 16% de non utilisateurs: 3% estiment le dispositif comme insuffisant 4% estiment le dispositif peu ergonomique 4% ne l’utilisent pas en raison de problèmes médicaux 3% autres raisons 2% pas de réponse à la question

50. Fréquence d’utilisation 11%: > 2 fois par jour 22% : 1 à 2 fois par jour 41%: 1 à 6 fois par semaine Temps consacré à la verticalisation 38%: entre 15 et 30 min à chaque séance 32%: entre 30 et 60 min à chaque séance 7% : > 2 heures à chaque séance Pour les 84% d’utilisateurs Ancienneté d’utilisation • 27%: < 1 an • 23%: 1 à 2 ans • 23%: 3 à 5 ans • 11%: 6 à 10 ans • 6% : > 10 ans