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Clínicos leoneses Valencia de Don Juan 2010. María García Alvarado R1 Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de León. CASO CLÍNICO. M.I: Varón de 27 años. Diarrea de 8 meses de evolución y erupción cutánea en MMII A.P:
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Clínicos leonesesValencia de Don Juan 2010 María García Alvarado R1 Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de León
CASO CLÍNICO • M.I: • Varón de 27 años. Diarrea de 8 meses de evolución y erupcióncutánea en MMII • A.P: • No fumador. Bebedor de fin de semana. RAM (exantema) con penicilina en la infancia. Vacunado en la infancia. No enfermedades crónicas • E.A: • Desde hace 2 meses, erupciones en forma de brotes en MMII, que mejoran con tratamiento esteroideo (Prednisona), volviendo a reaparecer al suspender dicha medicación • En la anamnesis dirigida refiere desde hace 8 meses, diarrea continuada con 2-3 deposiciones blandas/líquidas, sin sangre ni moco
E.F: • Buen estado general. TA 120/60. • C y C sin particularidades • ACP normal • Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas ni visceromegalias, RHA presentes • Extremidades sin tumefacción articular • Piel con lesiones maculopapularesconfluentes de distribución en MMII
ANALÍTICA: • Hemograma y coagulación normales • VSG 19, PCR 3 • Glucosa, función renal y perfil lipídico normales • GOT 120,GPT 42, B. Total 1.3, F. Alcalina 213 U/L • Proteinograma normal • Rx TÓRAX: normal • ECG: Ritmo sinusal, sin alteraciones de la repolarización
QUÉ TENEMOS??? • Hombre joven • 8 meses con diarrea 2/3 deposiciones Líquidas y blandas • 2 meses erupción maculopapulosa Respuesta a la prednisona • Alteraciones analíticas…
Citolisis • GOT 120 (12-36 U/l) • GPT 42 (7-40 U/l) • GOT/GPT > 2 • Hepatopatía alcohólica o • Proceso neoplásico… • Bi total 1.3 (0.2-1 mg/dl)… • VSG 19 (límite alto…) GOT es marcador hepático pero INESPECÍFICO
8 meses con diarrea… • DIARREA CRÓNICA: • Enf. del A. digestivo: • EII (CM, EC, CU) • Síndromes de malabsorción • Diverticulitis • Neoplasias (colon, linfoma, adenoma velloso) • Enf endocrinológicas: • HT, DM, Adisson, Gastrinoma, VIPoma, mastocitosis,… • Síndrome carcinoide • Enf autoinmunes, sistémicas, colagenosis • Enf infecciosas (bacterias, virus, parásitos) • Laxantes, fármacos o tóxicos
2 meses con eritema… • Maculopapuloso • Maculares; pigmentación • Papulosas; palpables • Mejora con corticoides y • reaparece sin ellos Causas: Vasculitis leucocitoclástica Dº diferencial con: 1) Trombopenia 2) CID 3)Escorbuto V. por hipersensibilidad exclusivamente cutánea Púrpura de Schönlein-Henoch Crioglobulinemia mixta esencial V. Hipocomplementémica V. Secundarias
Más pruebas??? • Analítica • Iones • Perfil férrico • Complemento • Crioaglutininas • Serología Parvovirus B19 IgG+ IgM - • Serología virus C negativo y virus B HBsAc + • Marcadores de autoinmunidad • ANA, ADNA: negativos • SSO: normales • Coprocultivo: negativo NORMALES
FASE INICIAL DE VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
COLONOSCOPIA: • Desde ampolla rectal hasta ángulo hepático mucosa congestiva y edematosa con erosiones y úlceras que se biopsiansiendo normales el ciego y el colon ascendente • En ileon terminal hiperplasia nodular linfoide A la espera del resultado de la biopsia… COLITIS ULCEROSA
BIOPSIA DE COLON: • Mucosa de colon con lesiones altamente sugestivas de Enfermedad Inflamatoria Intestinal tipo COLITIS ULCEROSA con actividad moderada. Negativo para displasia VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA ASOCIADA A COLITIS ULCEROSA
EVOLUCIÓN: • Favorable • Esteroides 0,5 mg/kg en pauta descendente hasta que mejoraron las lesiones y se tuvo la sospecha de CU tras la colonoscopia • Mesalazina3g/día: • normalización las deposiciones y • el ritmo intestinal y • desaparición de las lesiones cutáneas tras 1 año de tratamiento. • Las lesiones cutáneas no volvieron a presentarse
CU y ALT. DERMATOLÓGICAS • 15% d los pacientes • Las más frecuentes • Pioderma gangrenoso y • Eritema nodoso (España) • Otras : • Vasculitis necrotizante • PAN • Perivasculitisgranulomatosa Etiopatogenia??? Defecto parcial en la inmunidad común
CU y VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA (VL): • Muy poco frecuente • Etiopatogenia??? Enf. por depósito de IC desencadenada por diferentes factores • Generalmente a la vez que la clínica de la CU • 4 casos,1-8 meses antes que la clínica de CU • 1 caso, 2 años antes de la clínica de CU • Nuestro caso, 6 meses despúes de la clínica por la CU • Nexo de unión??? Pared vascular Mucosa Depósito de IC
Tratamiento de la VL: • Corticoides • Dapsona • Colchicina • Inmunosupresores • Tratamiento de la VL asociada a CU: • Colchicina • Sulfasalazina