220 likes | 567 Views
ALZHEIMER DISEASE ????. Alzheimer Disease. Suatu gangguan psikiatri yang merupakan bentuk progresifitas dari dementia , yang berefek pada gangguan kognitif, behavior, dan fungsional
E N D
Alzheimer Disease • Suatu gangguan psikiatri yang merupakan bentuk progresifitas dari dementia, yang berefek pada gangguan kognitif, behavior, dan fungsional • penyakit penurunan fungsi otak yang kompleks dan progresif sehingga daya ingat seseorang merosot tajam dan tidak dapat disembuhkan.
Etiologi • Belum diketahui secara pasti • Kemungkinan faktor genetik dan lingkungan sedang diteliti (genApoE atau β-secretase) Faktor Resiko • Usia • Riwayat keluarga • Hipertensi • Peningkatan LDL • Penurunan HDL • Diabetes
Patogenesis 1. Atrofi kortikal 2. Neurofibrillary Tangles (NFTs) 3. Plaque Amyloid 4. Kerusakan saraf kolinergik 5. Penurunan sintesis asetilkolin
1. Atrophy 2. Amyloid Plaques 3. Neurofibrillary tangles
Beta-amyloid Plaques • dense deposits of βprotein and cellular material that accumulate outside and around nerve cells • Amyloid precursor protein(APP) is the precursor to amyloid plaque. • 1. APP sticks through the neuron membrane. • 2. Enzymes cut the APP into fragments of protein, including beta-amyloid. • 3. Beta-amyloid fragments come together in clumps to form plaques. • Beta-amyloid juga dijumpai pada geriatri normal, tetapi tidak terkonsentrasi pada korteks/limbik
Neurofibrillary tangles (NFTs) Terjadi karena adanya hiperfosforilasi dari protein tau, sehingga menyebabkan mikrotubul kolaps
4. Terjadinya penurunan aktifitas kolinergik berpengaruh terhadap keparahan dari Alzheimer Disease 5. Terjadi penurunan jumlah enzim kolin asetiltransferase di korteks serebral dan hipocampus menyebabkan penurunan sintesis asetilkolin di otak
Diagnosis • a detailed patient history • information from family and friends • physical and neurological exams and lab tests • neuropsychological tests • imaging tools such as CT scan, or magnetic resonance imaging (MRI). PET scans are used primarily for research purposes • MMSE
Tahapan Penurunan Kognitif Menurut MMSE Mini Mental State Examination (MMSE)
Tujuan Terapi • Menjaga fungsi-fungsi pasien selama mungkin • Menunda perkembangan penyakit Non farmakologi Terapi non-farmakologi melibatkan pasien, keluarga, atau pengasuh khusus untuk mensupport, menghadapi dan memahami kondisi pasien Farmakologi • Terapi untuk mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda progresivitas penyakit • Terapi simptomatik Strategi Terapi
Terapi Farmakologi • inhibitor kolinesteraseakan meningkatkan kadar asetilkolin (takrin, donepezil, rivastigmin, galantamin) • Antagonis reseptor NMDA : Memantine • Antioksidan dapat memperlambat progresivitas penyakit ( Vit E,selegilin (MAO inhibitor)) • Alternatif terapi : ekstrak gingko biloba sebagai neuroprotektif --- mengurangi kerapuhan kapiler, efek antioksidan, danmenghambat agregasi platelet tetapi masih perlu evidence yang lebihbanyak.
Terapi Berdasarkan Stage AD • Mild - Moderate AD • Inhibitor Cholinesterase ( Donepezil, Rivastigmin, Galantamine) • Moderate - Severe AD • Antagonis NMDA (Memantine)
Terapi simptomatik Selain gejala gangguan kognitif juga terdapat gejala gangguan non kognitif seperti depresi,seperti gelisah, pelupa, dan insomnia • Gejala depresi --- antidepresan(SSRI,TCA) • Insomnia --- perlu hipnotik, atau antidepresan yangbersifatsedatif • Delusi --- curiga, menduga-duga yang salah, paranoid --- antipsikotik (dicari yang paling kurang efek sampingnya) --- atipikal (klozapin, quetiapin, risperidon)