ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV

1. ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV CARLOS PASTOR RODRIGUEZ

2. ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV INTRODUCCION: • Las enfermedades metaxenicas, en el Perú, en las últimas décadas constituye los principales de problemas de salud, que afectan a las poblaciones mas pobres y están catalogadas entre las reemergentes, afectando grandes proporciones de población, con gran impacto sobre la salud publica, evidenciando la fragilidad o debilidad de los controles sanitarios o del sistema de vigilancia en salud pública.

3. ANTECEDENTES • Aislamiento del virus de la encefalitis equina venezolana en 1938 en el Estado Aragua, Venezuela. • La epizootia original de EEV, Venezuela en 1937, fue causada por la variante I-AB. • La variante l-C fue causante de las epizootias de los años 1960 y 1970 en Colombia y Venezuela. • La mayor epizootia y epidemia, que fue causada por el subtipo IB se inició en Colombia en 1967 y se extendió a Ecuador, Perú, Venezuela, AC, México y, finalmente, alcanzó el estado de Texas en 1971. • Se reporta la costa norte del Peru desde 1973 en las zonas de Lambayeque, la Libertad y Piura; este virus es endémico silencioso de la cuenca amazónica.

4. DEFINICION: • La encefalitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y a los equinos y es transmitida por mosquitos.

5. Estos virus poseen un genoma de tipo ARN de polaridad positiva, utilizado directamente para su traducción para la síntesis de proteínas. • Estos virus se mantienen en la naturaleza en ciclos enzoóticos, mediante la transmisión entre artrópodos silvestres y roedores o aves acuáticas.

6. Etiología: • EEV es un alphavirus de la familia Togaviridae. • Se han identificado 4 subtipos del complejo EEV (I, II, III y IV).  • Dentro del subtipo I, solamente (IA,IB, IC) de las 5 variantes (del A al E) han sido asociados con actividad epizoótica en equinos.  Las otras variantes (ID y IE) y subtipos (II, III y IV) se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica.

8. MODO DE TRANSMISIÓN • Por la picadura de un mosquito infectado. • Se han aislado virus de EEV, de diversos géneros de mosquitos, que incluyen Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Sabethes, Deinocerites y Anopheles, y quizás jejenes ceratopogónidos. • Son comunes las infecciones en el laboratorio por transmisión por aerosoles; no hay prueba de transmisión de los caballos a los humanos.

9. RESERVORIO: • Un ciclo roedor – mosquito hace que persistan los serotipos enzoóticos de la EEV. • En los brotes, los serotipos epizoóticos se transmiten por un ciclo en que intervienen caballos, que constituyen la fuente principal del virus para los mosquitos, que a su vez infectan a las personas

10. DISTRUCION:

11. Período de incubación:  • Generalmente es de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días, dependiendo de la cepa del virus o la cantidad del virus. • La viremia coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo durante 2 a 4 días. • Los signos encefalíticos se presentan de los 4 1/2 a 5 días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus circulante.

12. Signos clínicos:  • En los equinos la infección por EEV tiene cuatro presentaciones: • (a) subclínica sin signos aparentes; • (b) moderada, que se caracteriza primariamente por anorexia, fiebre alta y depresión; • (c) severa, pero no fatal, caracterizada por anorexia, fiebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones con secuelas permanentes; y, • (d) fatal, con la misma secuencia de signos descritos anteriormente, pero terminando con la muerte.

14. FISIOPATOLOGIA • La transmisión es por vectores, que entran por vía hematógena y se disemina a múltiples órganos. • Son fagocitados y llevados al SRE, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia. • Los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los GR O GB, atacando los plexos coroideos, produciendo una nueva multiplicación viral. • La probabilidad de afectación del sistema nervioso central depende de la replicación viral en sitios extraneurales y del grado de viremia resultante. • La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio.

15. Ciclo silvestre o enzoótico: • Las variantes ID, IE y los subtipos II, III, IV del virus de la EEV están invariablemente asociados con un ciclo selvático o enzoótico en el cual se presenta la transmisión roedor-mosquito. • el hombre y los equinos sólo se involucran casualmente en este ciclo.  • Generalmente, el virus se mantiene en el ciclo de los roedores, donde se encuentra un vector muy eficiente, como el Culex (Melanoconion) spp.

16. Ciclo epizoótico • Comprende la infección de algún genero de mosquitos como vector invertebrado y a equinos (caballos y burros) como huéspedes vertebrados. • Cuando se presentan estas epizoótias, el hombre puede ser eventualmente infectado. • Los equinos son los más importantes amplificadores de EEV . • Los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Deinocerites, Mansonia y Psorophora son los vectores eficientes de la EEV epizoótica.

17. EPIDEMIOLOGIA • Los datos epidemiológicos más importantes son la edad, la época del año, la región geográfica, las condiciones climáticas regionales y la inmunocompetencia del huésped. • Por ello, en 1998, la OMS, introdujo el concepto de vigilancia sindrómica: grupo de enfermedades con similitud de signos y síntomas, fisiopatología común y etiología diversa, orientadas a detectar rápidamente la presencia de brotes con potencial daño a la salud pública.

18. Diagnóstico diferencial:  Varias enfermedades presentan signos clínicos semejantes a los de la EEV; ningún signo clínico es patognomónico.  • Encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO.

19. ENVIO DE MUESTRAS • Recolección de la muestra de sangre venosa (7-10 cc) a través de un tuvo al vacío estéril. • Se procedió a separar el suero; una alícuota • fue conservada a 4°C y otra a –70°C, ya sea en una congeladora o en un balón de nitrógeno.

20. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: • El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas. • Se confirma por aislamiento del virus. • Prueba de inhibición de la Hemoaglutinación.. • Aumento del título de anticuerpos o detección de la Ig G e IgM específica por Elisa. • El recuento de glóbulos blancos, muestra leucopenia y linfopenia

21. CONTROL Usar medidas de protección personal y del ambiente (mosquiteros, repelentes, higiene y limpieza en la vivienda y en el peridomicilio, etc). En caso de brote • Cuarentena en los estados afectados: • restricción del movimiento de equinos dentro y fuera de los estados. • Vacunación de équidos. • Tareas de control el vector: Encuestas entomológicas, fumigación y tratamiento larvicida. • Vigilancia epidemiológica de personas y équidos, notificación diaria de casos que presentaban signos compatibles con encefalitis equina. • Atención médica de las personas con fiebre.

22. BIBLIOGRAFIA • http://www.veterinaria.org/asociaciones/vet-uy/articulos/artic_eq/014/eq_014.htm • http://apps.unicordoba.edu.co/revistas/revistamvz/MVZ-51/18.pdf • http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-49891997000100025&script=sci_arttext • http://www.paho.org/spanish/dd/Ped/te_equi.htm • http://www.minsa.gob.ni/vigepi/html/boletin/2003/editorial11.html • http://caibco.ucv.ve/caibco/CAIBCO/Vitae/VitaeTres/Articulos/Virologia/reemerge.htm • http://www.ica.gov.co/Publicaciones/AreaPecuaria/Documentos/Hoja%20volante%20encefalitis%20equina.pdf • http://www.monografias.com/trabajos/encefalitis/encefalitis.shtml • http://www.minsa.gob.pe/pvigia/fondoconcursable%5C2003%5Carticulo_febriles.pdf • http://www.minsa.gob.pe/pvigia/Novedades%5Csindrome_febril.pdf • http://www.health.state.ny.us/es/diseases/communicable/arboviral/fact_sheet.htm • http://www. • minsa.gob.pe/portal/03Estrategias-Nacionales/02ESN-Metaxenicas/metaxenicas.asp