Patologia arterelor

1. Patologia arterelor Curs 1

2. Cuprins • Ateroscleroza. • Anevrisme: clasificare, tipuri de anevrisme. • Disecţia de aortă.

3. Patologia arteriala • Arterioscleroza • Ateroscleroza (ATS) • Arterioscleroza Mönckberg (mediocalcinoză) • Arterioloscleroza • hialină (HTA, diabet zaharat) • hiperplastică • Anevrisme aortice • Disecţia de aortă • Arterite

4. Arterioscleroza • Arterioscleroza • esteun termen generic pentru 3 tipuri de boli arteriale care produc îngustarea lumenului şi îngroşarea pereţilor arteriali cu pierderea elasticităţii: • Arterioloscleroza=proliferare fibromusculară şi îngroşare endotelială a pereţilor arterelor mici şi arteriolelor. • Arterioscleroza Mönckeberg sau scleroza calcifiantă = calcificări în bandă în tunica medie a arterelor mici şi medii. • Ateroscleroza=formarea de leziuni intimale, numite plăci ateromatoase, cu alterarea secundară a tunicii medii şi îngustarea lumenului arterial- arterele mari elastice şi musculare medii

5. ATEROSCLEROZA • Reprezintă acumularea de material bogat în lipide în intima arterelor asociată cu reacţii celulare inflamatorii cu afectarea secundară a mediei cu formarea unor plăci = aterom • Evoluţia: spre fibroză atero-scleroză • Arterele afectate: • artere de dimensiuni mari şi medii • artere peste 2mm diametruafectarea arterelor supuse la presiuni mari: • aorta • arterele coronare • carotida externa • arterele cerebrale (vertebrobazilară, carotidă internă, şi poligonul lui Willis) • artere mezenterice,iliace,femurale

6. striuri lipidice mici – arii palide vizibile plăci fibrolipidice – plăci confluente galbene neregulate, albe-sidefii plăci ats complicate- ulcerate cu trombi aderenţi Placa fibrolipidică Placă ce bombează în lumen acoperită de endoteliu subendotelial, placa conţine o bandă de fibre colagene sub banda de fibre colagene – arie palidă bogată în lipide: celule xantice şi lipide libere Media atrofiată prin compresiunea plăcii ATS aortei

7. Factori de risc Hiperlipidemia-Hipercolesterolemia Hipertensiunea arterială Tabagismul Diabetul zaharat Infecţiile: herpesvirusurile, HIV tip I, chlamidia, mycoplasme

8. Formarea leziunilor ATS Astfel, alterări disfuncţionale în endoteliu, produse sub acţiunea unor agenţi cronici (HL, TA crescută, substanţe toxice, cx. imune, agenţi infecţioşi-Mycoplasma), determină: • creşterea permiabilităţii endoteliale şi pătrunderea LDL în intimă cu oxidarea lor; • creşterea adeziunii plachetelor; • creşterea adeziunii Mo sanguine, care migrează în intimă unde devin Mf. Mf intimale se încarcă cu lipide şi devin celule spumoase-monocitare; Trei procese critice sunt implicate în formarea leziunilor ATS: • (a) migrarea, proliferarea, şi acumularea intimală focală de macrofage, Ly T, şi CMN; • (b) acumularea de lipide în Mf şi CMN, ca şi în matricea extracelulară (MEC) înconjurătoare; • (c) formarea de matrice a ţesutului conjunctiv, incluzând proteine ale fibrelor elastice şi colagen, şi proteoglicani, de către CMN acumulate.

9. A. Lezarea endotelială de către factorii de risc (teoria reacţiei endoteliale la lezare)permite pătrunderea LDL bogate în colesterol în intimă Formarea ateromului

10. B. Lipidele (LDL) sunt sunt oxidate (corp străin) în intimă . LDL se acumulează excesiv şi nelimitat în macrofagele din intimă  striuri lipidice. Normal aportul de lipide mediat de receptor este limitat. Formarea ateromului Stria lipidica

11. C. Acumularea masivă de lipide libere prin distrugerea macrofagelor în intimă. Mf- le eliberează citokine ce stimuleaza proliferarea celulelor miointimale cu apariţia miofibroblastelor Miofibroblastele produc colagen astfel că placa devine fibrolipidică Placa produce o atrofie prin presiunea mediei vasului cu distrugerea lamei elastice interne Formarea ateromului Placa lipidica

12. D. Producerea intensă a colagenului formează un strat de colagen dens subendotelial, astfel că placa devine fermă şi albă – placa fibrolipidică Această placă avansată prezintă atât lipide libere cât şi lipide în macrofage Colagenizarea afectează media cu slăbirea peretelui arterial Endoteliu fragil →ulcerează→agregarea plachetară şi tromboza Formarea ateromului Placa fibro-lipidica

13. Placile ATS-clasificarea AHA • Leziune tip I - leziune iniţială=punct lipidic (Mf şi celule spumoase izolate) • Leziune tip II - stria lipidică (Plaje de celule spumoase ) • Leziune tip III - pre-aterom sau leziune intermediară (II+ plaje mici de LEC) • Leziune tip IV - aterom (Miez lipidic şi strat fibros ) • Leziune tip V - fibro-aterom (Numeroase straturi de (miez lipidic şi ţesut fibros)+calcificare sau fibroză) • Leziune tip VI - leziune complicată • Ulcerare-defect de suprafaţă • Hematom sau hemoragie; • Tromboză+embolie

14. Complicatiile placilor ATS 1. Calcificarea focală sau masivă (placa aterosclerotică calcificată) • Microscopic, placa conţine depozite de Ca focale sau difuze. • Macroscopic, placa calcificată (aortă) are aspectul şi consistenţa cojii de ou 2. Hemoragia în placă (hematom în placă) • Se produce mai ales în ATS coronariană prin ruptura capului fibros suprajacent sau a capilarelor de neoformaţie cu perete subţire. 3. Ulcerarea plăcii cauzează embolie lipidică (placa aterosclerotică ulcerată). • Placa ulcerată are aspectul de pierdere de substanţă cu margini anfractuoase şi depozit granular galben la suprafaţă. • Ulcerarea plăcii favorizează eliminarea detritusului lipidic şi antrenarea lui în circulaţie; totodată se poate produce o tromboză parietală. 4. Tromboza supra-adăgată plăcii ulcerate sau fisurate (placa aterosclerotică trombozată) • Trombii arteriali pot obstrua parţial sau complot lumenul; pot fi încorporaţi în placa intimală prin organizare. • Trombii aortici, când se formează, sunt mici, neregulaţi datorită vitezei crescute a sângelui în aortă. 5. Anevrismul arterial aterosclerotic se produce frecvent în ATS abdominală. • Deşi placa ATS este iniţial o leziune intimală, în boala avansată, media subjacentă devine atrofiată, pierde ţesutul elastic cu slăbirea peretelui, ceea e favorizează dilataţia anevrismală.

15. Stenoza=reducerea fluxului arterial Ocluzia = predispoziţia la tromboză 3. Hemoragie in placa= sângerarea din placă 4. Dilatare anevrismala=slăbirea peretelui vascular cu formarea de anevrism 5. Calcificarea plăcii ATS 6. Placă ulcerată şi emboli de CT Consecinţe clinicopatologice ale ATS

17. Localizari ale aterosclerozei severe 1. Aorta abdominala in special sub arterele renale si arterele iliace 2. Arterele coronare proximale 3. Aorta toracica, arterele femurale & poplitee 4. Arterele carotide interne 5. Arterele vertebrale, bazilare & cerebrale mijlocii ce duce la AVC ischemic (ischemie cerebrovasculara)

18. ANEVRISMELE • Dilataţii permanente, anormale şi localizate ale arterelor, venelor sau cordului. • Anevrismele arteriale cele mai frecvente se produc adesea în aortă. • Aceastea pot fi adevărate (complete, dar de multe ori sunt componente atenuate ale peretelui arterial) sau false (extravascular hematom, care comunica cu spaţiul intravascular). • Cauze: • Ateroscleroză – A. aterosclerotic • Sifilis – A. sifilitic • Infecţii – A. micotic • Defecte congenitale vasculare – A. Berry

19. Clasificaremorfologică • după formă (saculare, fuziforme); • A. saculare: • leziuni sferice, ce afectează o porţiune a circumferinţei peretelui vascular; • au diametru variabil: 5-20 cm; • conţin trombi ce umplu sacul anevrismal; • A. fuziforme: • leziuni fuziforme, ce afectează circumferenţial peretele vascular; • au diametru de peste 20 cm şi lungime de peste 25 cm; • conţin trombi parietali;

20. Clasificarea etiologică

21. 1. Anevrisme aterosclerotice • Sunt anevrisme unice, localizate frecvent între aorta renală şi bifurcarea aortei abdominale (deasupra bifurcării iliace). • Au formă fuziformă sau saculară: • anevrism fuziform (cilindric), ce afectează întreaga circumferinţă a aortei • se poate extinde în arterele iliace distal sau proximal trunchiului celiac sau la aorta toracică. • anevrismele saculare sunt brusc demarcate, afectează o porţiune a circumferinţei aortei • pot comunica cu lumenul aortic printr-un gât îngust; acestea mai probabil se formează în aorta toracică.

22. Morfologie • Macroscopie • peretele intern al sacului anevrismal prezintă leziuni de ATS severă (leziuni ulcerative) • sacul anevrismel conţine trombi laminaţi • Microscopie • aorta adiacentă anevrismului prezintă leziuni de ateroscleroză severă • peretele anevrismului aortic prezintă • atrofia mediei (distrucţia lamelelor elastice prin compresiune gradată cu atrofia celulelor musculare netede) şi o creştere în colagen. • poate fi prezentă calcificarea şi metaplazia osoasă. • rupturile precedente, cu infiltrări hemoragice vechi, sunt indicate de siderofagele din infiltratele adventiciale. • sacul anevrismal conţine un tromb lumenal cu organizare redusă

23. Complicaţii • ruptura este o complicaţie a anevrismelor de peste 5 cm (25%); ruptura se produce obişnuit în spaţiul retroperitoneal;. • tromboza şi embolia: formarea atero-trombilor şi embolizarea unui tromb (ateroembol) poate duce la ocluzia arterelor membrelor inferioare. • compresiunea structurilor adiacente poate interesa ureterul şi corpii vertebrali, cu eroziunea lor

24. 2.Anevrismul sifilitic • Anevrismul sifilitic este cauzat de inflamaţia sifilitică ce afectează sistemul cardio-vascular în stadiul terţiar • perioada de latenţă între sifilisul primar şi aortita sifilitică este în medie între 10-25 de ani • Localizare-aorta ascendentă proximală • Tablou clinic (4): • aortita sifilitică: inflamatia sifilitică a vasei vasorum • anevrismul aortic sifilitic, apare ca o dilatare a aortei proximale (evidenta radiografică) • valvulita aortică sifilitică sau regurgitaţia aortică (66%) • stenoza ostiului coronarian sifilitic (66%)

25. Anevrism sifilitic • Mezoaortita sifilitică (vasa vasorum înconjurate de infiltrat bogat în plasmocite) • Leziuni de necroză în perete determinate de endotelită obliterantă a vasei vasorum. • Vindecare prin fibroză a peretelui aortic cu distensie permanentă

26. Morfologie • Macroscopie • anevrismele sunt saculare • Localizare-aorta ascendentă (46%) cu implicarea rădăcinii aortei (aortei proximale). • Peretele intern anevrismal • aspect de coajă de copac, ce alternează cu o îngroşare intimală care este albă şi strălucitoare. • in stadii tardive, leziunile caracteristice pot fi mascate de ateroscleroză. • Microscopic, aortita sifilitică se caracterizează prin: • endarterită obliterantă şi infiltrat inflamator perivascular cu Ly şi Pl în jurul vasei vasorum. • mezo-aortită: inflamaţia se extinde în medie, rezultând aspectul macroscopic de coajă de copac (focare de distrucţie a mediei, distrucţia fibrelor elastice şi cicatrici). • inflamaţia se extinde la rădăcina aortei, cu dilatarea rădăcinii aortei, ce determină regurgitaţie aortică. • endarterită obliterantă la nivelul ostiumului coronarian sau arii de necroză acută a peretelui aortic, cu infiltrate neutrofile (microgome), ce pot conţine treponeme.

27. Complicaţii • leziuni ATS supra-adăgate, ce induc o ateromatoză floridă a rădăcinii aortei • insuficienţa aortică-dilatarea inelului valvei aorte şi incompetenţa acesteia • compresiunea pe structuri mediastinale: dificultăţi respiratorii, de înghiţire, tuse persistentă (cps. pe nerv laringian recurent). • alte complicaţii: • ruptura anevrismului, • tromboză; • rar, disecţii.

28. 3. Anevrism berry • Cauze: defect congenital de formare a laminei elastice interne - LEI • Localizare: arterele cerebrale • Poligonul lui Willis – arterele cerebrale anterioare, mijlocii şi posterioare – legate prin vase comunicante. • Anevrismul Berry poate fi observat la bifurcaţia carotidei interne în artera cerebrală medie şi anterioară • Anevrismul berry este un anevrism • sacular • dimensiuni mici • aspect de boabă de strugure.

29. 4. Anevrisme micotice • Cauze : distrucţia peretelui arterial prin agenţi infecţioşi bacterieni prezenţi în embolii septici • Localizare: oriunde • Anevrismele micotice sunt anevrisme • saculare • dimensiuni mici