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Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)

Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO). Urgence médicale Risque vital : 5% de mortalité Risque fonctionnel : séquelles neurologiques Un antidote : l’oxygène. Données épidémiologiques. Fréquence : 6000 à 8000 cas par an en France (1996)  400 décès

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Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)

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Presentation Transcript

  1. Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) • Urgence médicale • Risque vital : 5% de mortalité • Risque fonctionnel : séquelles neurologiques • Un antidote : l’oxygène

  2. Données épidémiologiques • Fréquence : • 6000 à 8000 cas par an en France (1996) •  400 décès • Sources d’intoxication : • chauffage( gaz, charbon) et chauffe eau… • gaz d’échappement de voitures • fumées d’incendie • groupes électrogènes • Fonctionnement et ( ou) conditions d’utilisation anormales: • aération insuffisante

  3. Circonstances étiologiques • Intoxications accidentelles • caractère collectif ++ • (animaux domestiques aussi) • Intoxications volontaires • + alcool ? + médicaments ?

  4. Hb + COHbCO Aspects physiopathologiques (1) CO : gaz incolore, inodore et explosif produit par la combustion incomplète de substances carbonées Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb CO inspiré(ppm) Ventilation alvéolaire FiO2 CO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Hb Carboxyhémoglobine

  5. Aspects physiopathologiques (2) Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft  Hypoxie tissulaire Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

  6. Aspects physiopathologiques (3) • Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires : • musculaire : formation de carboxymyoglobine • (myocarde, muscle squelettique…) • mitochondrie : cytochrome a3, P 450… • blocage mitochondrial • Lésions de type ischémie-reperfusion : • formation de radicaux libres oxygénés

  7. O2 + HbCO HbO2 + CO Bases physiopathologiques du traitement L’oxygène ! ( Éliminationrespiratoire ) Dissociation HbCO : demi vie 320 minutes en air ambiant 90 minutes en O2 pur normobare Dissociation moins rapide du : CO fixé aux autres protéines CO fixé à l’hémoglobine foetale

  8. Bases physiopathologiques du traitement Intérêt de l’OHB • augmentation de l’O2 dissous • dissociation plus rapide de l’HbCO • 35 minutes en O2 pur à 2 ATA • 25 minutes en O2 pur à 3 ATA • dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs • diminution des lésions de type ischémie reperfusion

  9. Aspects cliniques • patients asymptomatiques • signes +/- marqués • céphalées, vertiges, « migraines » • malaise, perte de connaissance ( transitoire parfois) • asthénie • nausées, vomissements • coma, convulsions y penser ! • complications précoces : • cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique) • pulmonaires (œdème pulmonaire) • liées au coma • Femme enceinte : risque fœtal +++

  10. Diagnostic • contexte • détection du CO : • détection dans l’atmosphère ( SMUR ) • CO expiré (CO testeur) • mesure du CO dans le sang • HbCO > à 10 % • CO dissous en ml % ou mmol/l Limites du dosage : -moment du dosage ( après aération des locaux ? ) -oxygénothérapie préalable  

  11. Autres examens complémentaires • Évaluation de la gravité • gazométrie, • Acidose métabolique (lactatémie) • ECG ( troponine au moindre doute) • cliché thoracique • Rhabdomyolyse • Intoxications associées • ( éthylique, médicamenteuses, cyanhydrique..)

  12. Limites de l’oxymétrie de pouls Sp02 faussement rassurante : pour l’oxymètre de pouls Hb02 = HbCO !

  13. Traitement • Antidote : oxygène • systématique et sans attendre les résultats de l’HbCO • oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS • FiO2 = 1: au masque avec ballon réservoir, fort débit 12 l/min • ou sur intubation) • durée au moins 12 heures • oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … • ( contact avec un centre hyperbare )

  14. Évolution • guérison sans séquelle • mortalité inférieure à 5% • risque de séquelles : Syndrome post intervallaire troubles de mémoire,céphalées chroniques, insomnie troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB) troubles du comportement, de l’humeur, démence précoce.. intérêt : EEG, imagerie cérébrale lésions liées à l’hypoxie: pallidum? démyélinisation de la substance blanche ? Suivi neurologique à 1 mois est essentiel ! risque majoré si : âge > à 60 ans coma initial ou syndrome cérébelleux

  15. OHB pour qui ? Consensus européen 1994 • coma ou PC initiale • signes cliniques neurologiques • ischémie myocardique • grossesse • enfant OHB si : Quel que soit le taux d’HbCO !!! trouvé Ne pas hésiter à contacter le médecin du caisson hyperbare

  16. L’OHB : protocole et contraintes • protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) • questions en suspens : • durée ? Pression ? Nb de séances ? • les contraintes : • les risques de l’hyperbarie • les risques de l’hyperoxie

  17. Conclusion ONB toujours OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire La prévention « secondaire » : déclaration (réseau de surveillance),DRASS enquête technique gratuite

  18. Bibliographie • Ernst A., Zibrak J. • Carbon monoxide poisoning. • N.E.J.M., 1998, 339, 1603-1608. • Rouquette-Vincenti I. • Intoxication aiguë au CO. • J.E.U.R., 2002, 15, 137-146. • • Cours de réanimation sur www.anesthésiste.org

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