LE BRAQUE DE WEIMAR : MORPHOLOGIE EXTERNE Pierre de Almeida Juge Formateur, Vice-Président CABW, Délégué Régional 05

1. LE BRAQUE DE WEIMAR :MORPHOLOGIE EXTERNE ET TROIS MALADIES DU CHEPTELPierre de Almeida, Juge Formateur, Vice-Président CABW Christine Masson-Bessière, Vétérinaire Pathologiste, Adjointe Délégation 05 CABW

2. LE BRAQUE DE WEIMAR : MORPHOLOGIE EXTERNEPierre de Almeida Juge Formateur, Vice-Président CABW, Délégué Régional 05

3. Standard (1) • Aspect général • Comportement et caractère • Proportions • Peau, robe, couleur • Allure

4. Standard (2) • Taille et poids • Profil • Tête • Oreilles • Cou • Corps • Membres • Défauts graves et éliminatoires

5. LE BRAQUE DE WEIMAR :TROIS MALADIES DU CHEPTELChristine Masson-Bessière Vétérinaire Pathologiste, Adjointe délégation 05 CABW

6. 1. Une affection gastrique: le syndrome dilatation/torsion de l’estomac 2. Une affection articulaire: la dysplasie de la hanche ou coxo-fémorale 3. Une tumeur cutanée: le mastocytome Monographies

7. SYNDROME DILATATION • TORSION DE L’ESTOMAC

8. Définitions/généralités • Syndrome aigu dû à l’accumulation excessive de gaz ou de liquide dans l’estomac suivie ou non de torsion de l’organe • Etat de choc redoutable conférant à cette urgence médico-chirurgicale son caractère d’extrême gravité • Susceptibilité des grandes races et races géantes canines • BW: tempérament glouton et gourmand • Causes suspectées mais non formelles: fermentation gastrique, bol alimentaire massif, ingestion de grande quantité d’eau, efforts après le repas, stress

9. Symptômes • Anxiété d’apparition brutale après un repas, efforts de vomissements non suivis d’effets, salivation, distension abdominale importante et douloureuse • Evolution: difficultésrespiratoires et installation d’un état de choc mortel en l’absence d’une thérapeutique appropriée • Symptomatologie parfois plus frustre

10. Mécanisme et conséquences (1) • Dilatation: fermentation alimentaire aiguë • Obstruction mécanique veine cave caudale et veine porte • Chute du débit cardiaque, hypotension, manque d’oxygénation des organes • Perturbationscirculatoires et respiratoires gravissimes

11. Mécanisme et conséquences (2) • Torsion de l’estomac: Particularité anatomique, laxité du ligament gastro-splénique, rotation estomac sur son axe de 190 à 360 degrès

12. Mécanisme et conséquences (3) • Congestion, hypertrophie, nécrose de la rate

13. Mise en oeuvre du traitement • Réanimation médicale: perfusions adaptées • Evacuation gastrique: sondage gastrique,gastrocentèse (décompression partielle de l’estomac), gastrotomie • Réduction de la torsion: chirurgie gastrique proprement dite

14. Prévention et conclusion • Hygiène alimentaire: fractionner les repas et l’abreuvement, humidifier la ration • Limiter l’effort après le repas • Intervention rapide dès l’observation de signes inquiétants suivant le repas • Toutefois aucune mesure préventive n’est encore actuellement réellement satisfaisante

15. 2. DYSPLASIE COXO-FEMORALE

16. Définitions/généralités • Affection congénitale à composante héréditaire: trouble du développement de la hanche, transmission à déterminisme polygénique (plusieurs gènes impliqués), type quantitatif (pas de gène majeur) • Instabilité articulaire, défaut de congruence de la tête fémorale dans l’acétabulum de l’os coxal évoluant vers une arthrose • Influence des facteurs environnementaux: nutrition, taille, exercice, concentration en oestrogène de la mère, surcharge pondérale • Susceptibilité des grandes races canines • Programme d’éradication fondé surun controle radiologique systématique après l’âge d’un an

17. Anatomie de la hanche normale • Tête fémur, acétabulum os coxal, ligaments articulaires (moyens d’unionde l’articulation)

18. Lésions de dysplasie • Laxité articulaire: mobilité tête fémorale dans cavité articulaire • Déformations composants articulaires (acétabulum) • Arthrose: dégénerescence cartilage articulaire, pincement espace articulaire (1), densification os sous-chondral (2), ostéophytose angle cranio-acétabulaire (3), épaississement col fémoral (4), centre tête en dehors du rebord dorsal (5), éperon fémoral (6)

19. Symptômes cliniques et évolution • Troubles locomoteurs: démarche anormale,boiterie • Douleurs: évolution variable dans le temps, pas de correspondance entre expression clinique et anomalie anatomique • Invalidité liée aux lésions d’arthrose

20. Diagnostic • Diagnostic clinique laxité: chiots, ressaut d’Ortolani, élèment de prédiction du futur, • Diagnostic radiologique: • position codifiée (sur le dos), • anesthésie générale, • apréciation des qualités du cliché, allongement et symétrie du bassin, • cadrage, • position des fémurs, • rotation interne: rotules au zénith

21. Technique de lecture du cliché • Appréciation de la congruence de l’articulation • Appréciation de l’acétabulum • Appréciation de la tête fémorale • Recherche de signesd’arthrose • Détermination du centre des têtes fémorales:mesure de l’angle de Norberg-Olsson

22. Etats non dysplasiques • B: état sensiblement normal • bonne congruence, 100<NO<105 ou • congruence imparfaite, NO>105 • A: aucun signe de DCF • bonne congruence articulaire, • NO>105

23. Etats dysplasiques • D: DCF moyenne • mauvaise congruence, 90<NO<100 • signes d’arthrose (pincement interligne articulaire) • E:DCF sévère, sub-luxation ou luxation • NO<90, arthrose sévère • C: DCF légère • congruence imparfaite, 100<NO<105

24. Thérapeutiques (1) • Médicales: anti-inflammatoires et antalgiques • Chirurgicales: myectomie du pectiné, interventions modifiant l’architecture de l’articulation: • Résection de la tête du fémur

25. Thérapeutiques (2) • Triple ostéotomie du bassin • Prothèse totale de hanche

26. Résultats et limites du dépistage • Résultats encourageants: BW, 71.1% A, 12.5 % B (83.6 % NDys), 9.6 % C, 6.4 %D, 0.4 %E (16.4 % Dys), 408 lectures • Limites: sélection par le phénotype, influence de facteurs extérieurs (nutrition, oestrogènes, poids, exercice, masse musculaire pelvienne) • Dépistage clinique et radiologique de la laxité articulaire chez le jeune • Méthode actuelle radiologique reproductible mais tardive, manque de sensibilité, travaux nécessaires pour la compléter en améliorant la fiabilité et la précocité du diagnostic

27. 3. MASTOCYTOME CUTANE

28. Généralités sur les tumeurs • Tumeurs cutanées: très fréquentes chez le CN (30% des tumeurs), bénignes ou malignes • Tumeur: prolifération d’un clone cellulaire, autonome • Tumeur maligne/tumeur bénigne: agressivité, pouvoir d’invasion à distance, métastases • Peau: lésions en relief, plaques, ulcération, nodules, empatement, rougeur, effets secondaires • Examen clinique, bilan d’extension (ganglions), examen anatomo-pathologique (identification du type tumoral) • Pronostic = probabilité de survie à plus ou moins long terme

29. Généralités sur le mastocytome • Tumeur du mastocyte, fréquente • (9 et 21% des TC) • Mastocyte: cellule de surveillance immunitaire, granules avec histamine • Races prédisposées: Boxer, Boston terrier, Labrador, Weimar • Age: 8,5 ans

30. Clinique (1) • Aspect: nodule isolé ou multiple, poil hérissé, parfois ulcéré, plaque, rougeur de la peau et prurit • Localisation: tronc, flanc, membre, doigt (interdigitée), fourreau, plis, périnée Un mastocytome doit toujours être traité comme une tumeur potentiellement maligne (périnée, prépuce, scrotum, doigt)

31. Clinique (2) Mastocytome malin, région inguinale Nodule isolé, dos Multiples nodules ulcérés, abdomen Deux nodules, flanc mastocytome fourreau, localisation classique plaque ulcérée, patte

32. Histologie, stade et pronostic

33. Traitement et conclusion Chirurgie (exérèse large) et radiothérapie: thérapeutiques de choix quand pas d’extension systémique, études controversées pour l’efficacité des chimiothérapies, durée de survie courte en général quand métastases