Piede diabetico

1. Piede diabetico Eziopatogenesi e terapia

2. Storia naturale dell’ulcera: fase essudativa o infiammatoria • Piastrine attivate • Prodotti infiammazione (trombossano, PAF, PDGF) • Trasformazione fibrinogeno in fibrina fa da supporto per i fibroblasti • Granulociti neutrofili (e. digestivi) • Macrofagi – Chemiotassi- Fattori di crescita e vasodilatazione

3. Fase proliferativa • Tessuto di granulazione vasi sanguigni + collagene+ fibroblasti prodotto grazie ai fattori di crescita dei macrofagi • Angiogenesi • Proliferazione di fibroblasti e la concomitante deposizione di materiale proteico. • Migrazione dei cheratinociti volti al riparo della lesione si attivano una volta che si è creato sul fondo un buon tessuto di granulazione e cessano per il meccanismo di inibizione da contatto.

4. Fase riparativa • Deposizione e differenziazione del collagene rispetto all’angiogenesi. • Contrazione della ferita e riorganizzazione della matrice extracellulare. • Riepitelizzazione fino a chiusura • Continua riorganizzazione del tessuto riparato per anni

5. Perché una lesione ulcerativa può non guarire • Fattori locali: presenza di infezione, di tessuto necrotico, di corpi estranei o detriti, di osteomielite, di un’arteriopatia che crea ischemia localmente, di traumi ripetuti (si pensi per esempio alle ulcere neuropatiche plantari non scaricate). • Fattori sistemici: insoddisfacente controllo del diabete, la malnutrizione non infrequente nel paziente anziano, l’uso di farmaci che contrastano con la normale riparazione tissutale (steroidi, antiblastici).

6. Favorire la guarigione • Deve esserci una gestione locale: sbrigliamento, gestione dell’essudato e dell’infezione, stimolazione della granulazione e della riepitelizzazione • Gestione globale del paziente

7. Epidemiologia Il 40/60 % di tutte le amputazioni non traumatiche degli arti inferiori sono eseguite su pazienti affetti da diabete L’85% delle amputazioni diabetiche sono precedute da ulcere 4 ulcere su 5 nei soggetti diabetici sono determinate da traumi esterni La prevalenza varia tra il 4 e il 10% nella popolazione diabetica

8. Il gruppo di studio internazionale sul piede diabetico • Nel 1996 un gruppo di esperti del piede diabetico manifestò la necessità di delineare una serie di definizioni e di linee guida sul trattamento e sulla prevenzione del piede diabetico • Il documento di Conseno è stato presentato durante il Third International Symposium on the Diabetic Foot tenutosi in Olanda

9. Dichiarazione di St.Vincent • Ridurre il numero di amputazioni del 50%. • Le complicanze che interessano il piede diabetico pesano dal punto di vista della morbilità e mortalità molto di più delle cardiopatie, dell’IR e della cecità.

10. Standard di cura AMD SID 2007 • Piede diabetico = infezione, ulcerazione e/o distruzione di tessuti profondi associata a anomalie neurologiche e a vari gradi di vasculopatia periferica • Prima causa di amputazione • Lo screening può ridurre l’incidenza di amputazioni maggiori

11. Screening e prevenzione Tutti i pazienti con diabete mellito devono essere sottoposti a un esame completo del piede almeno una volta all’anno L’ispezione dei piedi nei pazienti ad elevato rischio deve essere effettuata ad ogni visita

12. Pazienti diabetici a rischio generico di ulcere • Diabetici con neuropatia periferica e ipoestesie • Diabetici con arteriopatia ostruttiva periferica • Diabetici incapaci di eseguire una normale toilette del pide

13. Pazienti diabetici ad alto rischio di ulcere • Pazienti con precedenti ulcerazioni degli arti inferiori • Pazienti con pregresse amputazioni • Diabetici neuropatici con dismorfismi del piede • Con ischemia critica • Con difficoltà economiche e privi di educazione sanitaria minima

14. Valutazione dei fattori di rischio • Valutazione anamnestica pregresse ulcere o amputazioni • Test del monofilamento per la neuropatia • Screening per arteriopatia periferica (claudicatio, polsi, ABI)

15. ABI

16. Fattori principali che concorrono a determinare le lesioni • Alterazioni della sensibilità per lesioni legate alla neuropatia diabetica • Alterazioni circolatorie (micro e macroangiopatia) • Calzature • Traumi ripetuti • Patologie ortopediche associate • Edemi arti inferiori

17. Principali agenti lesivi esogeni • Meccanici (traumatismi generati dalla stazione eretta o dalla marcia, lesioni da taglio, dalle calzature o dalle unghie delle dita vicine) • Temici (borse dell’acqua calda, pediluvi, scalzi sulla sabbia) • Chimici (callifughi, macerazione da sudore o creme) • Infezioni micotiche o batteriche

18. Il piede neuropatico è caldo e ben perfuso con polsi palpabili, la cute può essere secca e ci possono essere fessurazioni visibili, colorito roseo, ulcera in zone di maggior pressione e circondata da calli, generalmente non dolente. • Il piede ischemico è freddo, i polsi piccoli, la cute è sottile, il colorito cianotico, i peli ridotti, ulcera localizzata nelle zone di minor vascolarizzazione, dolente

19. Presentazione clinica piede neuropatico e neuroischemico

20. 1) Ulcera neuropaticha 2) ulcera neuroischemica

21. Ulcera • L’infezione dell’ulcera è una grave complicanza che aumenta notevolmente il rischio di amputazione. La diagnosi è posta clinicamente mentre l’esame microbiologico è mandatorio per impostare una terapia antibiotica mirata

22. Classificazione delle lesioni • Classificazione di Wagner Classe 0 = non ulcerazioni (deformità) Classe 1 = ulcera superficiale Classe 2 = u. fino al tendine senza infezione Classe 3 = con ascesso, osteomielite Classe 4 = gangrena alle dita o tallone Classe 5 = gangrena di tutto il piede o porzione significativa

23. University of Texas Wound Classification System of Diabetic Foot Ulcers • Grade I-A: non-infected, non-ischemic superficial ulceration • Grade I-B: infected, non-ischemic superficial ulceration • Grade I-C: ischemic, non-infected superficial ulceration • Grade I-D: ischemic and infected superficial ulceration • Grade II-A: non-infected, non-ischemic ulcer that penetrates to capsule or bone • Grade II-B: infected, non-ischemic ulcer that penetrates to capsule or bone • Grade II-C: ischemic, non-infected ulcer that penetrates to capsule or bone • Grade II-D: ischemic and infected ulcer that penetrates to capsule or bone • Grade III-A: non-infected, non-ischemic ulcer that penetrates to bone or a deep abscess • Grade III-B: infected, non-ischemic ulcer that penetrates to bone or a deep abscess • Grade III-C: ischemic, non-infected ulcer that penetrates to bone or a deep abscess • Grade III-D: ischemic and infected ulcer that penetrates to bone or a deep abscess

24. Lesione infetta se: • Segni clinici di infezione • Secrezioni purulente • Due o più segni locali o sintomi di infiammazione

25. Assistenza • Ricovero ospedaliero urgente se presenza di ischemia critica o infezione grave • Medicazione con sbrigliamento dell’ulcera • Avvio terapia antibiotica sistemica • Scarico delle lesioni • Studio e trattamento dell’insufficienza arteriosa • Studio radiologico • Ottimizzazione del compenso glicemico

26. Cosa fare • Praticare curettage fino a tesuto sano, detersione con H2O2 o iodopovidone se non presente tessuto di granulazione, altrimenti con distillata. • Effettuare sempre un tampone o una biopsia profonda da inviare in microbiologia • Eseguire una lastra mirata

27. Rimozione callo e dimostrazione di ulcera sottostante

29. Cosa fare • Il paziente vasculopatico con ulcera deve essere indirizzato a procedure di rivascolarizzazioni distali chirurgiche o endoluminali. • In assenza di ischemia è indicato l’uso di un tutore a contatto totale • Terapia VAC (vacuum assisted closure)

30. Cosa fare • Gli innesti autologhi di colture cellulari riducono i tempi di guarigione nelle ulcere neuropatiche • Nei pazienti con pregressa ulcera è indicata la prescrizione di ortesi per la prevenzione di recidive

31. Neuropatia • Le neuropatia periferica e vegetativa sono le più frequenti complicanze associate al piede diabetico perché la riduzione della sensibilità espone a una maggiore provabilità di traumi anche ripetuti. Le alterazioni della cute (secchezza ed edema) e le modificazioni dell’appoggio plantare favoriscono la formazione di ipercheratosi

32. Vasculopatia • La vasculopatia periferica predispone alla comparsa di ulcera e si associa a una incidenza di 2-4 volte più elevata di amputazioni • L’indice ABI può risultare falsamente aumentato nei diabetici a causa della calcificazione dell’intima

33. Arteriografia • 1)Tibiale anteriore chiusa e stenosi tronco tibio- peroneale • 2) dopo procedura di rivascolarizzazione

34. Deformità del piede • Uno scorretto appoggio plantare determina l’insorgenza di aree di ipercheratosi a loro volta associate a maggior rischio di ulcerazioni. • Diverse misure si sono dimostrate efficaci nel ridurre le callosità in particolare l’utilizzo di metodiche di scarico della pressione plantare con solette e scarpe adatte

37. Danni da scorrette calzature

38. Ortesi

40. Medicazioni avanzate • L’evoluzione delle medicazioni dagli anni ottanta in poi è stata caratterizzata da una costante introduzione di nuovi prodotti che sostituiscono in maniera sofisticata funzioni fisiologiche cutanee

41. Medicazioni avanzate Offrono vantaggi in termini di • Efficacia clinica (velocità di guarigione della lesione) • Qualità di vita del paziente • economicità

42. Mantenere un ambiente umido costante • Consentire scambio gas • Fornire isolamento termico e impermeabilità ai microrganismi • Adesività selettiva • Semplicità d’uso e assenza di tossicità locale o sistemica • Alta capacità assorbente • Ridotta frequenza di cambio

43. Medicazioni avanzate • La medicazione può essere effettuata con idrocolloidi che hanno la caratteristica di essere altamente assorbenti e interagendo con l’essudato della ferita formano un gel che mantiene l’ambiente umido: indicati per ulcere con essudazione media, il letto della ferita deterso e granuleggiante, cuteperilesionale intatta. Cambiati ogni 3/5 gg prevengono MRSA. Eventi avversi ipergranulazione

44. Medicazioni avanzate • Schiume: sono costituite da polimeri in soluzione trasformati in schiuma mediante un processo industriale che crea una matrice con celle in grado di assorbire i fluidi, cambio ogni 3-7 gg. Indicati per essudati medi e ulcere in fase di riepitelizzazione

45. Medicazioni avanzate • Alginati a base di Sali di calcio e sodio dell’acido alginico, assorbe l’essudato trasformandosi in gel, possono essere irrigati con soluzione salina, la rimozione non interferisce con il tessuto di granulazione. Hanno capacità emostatiche, utile come agente per il debritment, su ulcere infette.

46. Medicazioni avanzate • Idrogel: costituite da una elevata percentuale di acqua insieme a polimeri idrofili di diversa natura. Si presentano come gel, come garze impregnate.. Sono ottimi nella gestione delle ferite secche o con escara, solo su ulcere con essudazione minima, necessitano di medicazioni secondarie

47. Medicazione con argento • Con nanocristalli di argento per azione battericida rapida e prolungata (barriera antimicrobica efficace fino a tre giorni) applicata dopo aver inumidito la medicazione con acqua sterile e lasciata drenare su campo sterile, applicata sul lato Blu. Non utilizzare su pazienti che devono fare RMN.

48. Ossigeno terapia iperbarica • È attualmente indicata per il salvataggio d’arto nel trattamento delle gravi infezioni del piede dopo trattamento chirurgico dell’infezione e dopo procedure di rivascolarizzazione o quando la rivascolarizzazione non sia possibile

49. VAC terapia • Attraverso la creazione di una pressione negativa sulla ferita la VAC si + rivelata essere un trattamento sicuro e efficace in grado di accelerare il processo di guarigione e di ridurre, rispetto alle cure standard, la frequenza delle riamputazioni

50. VAC • Applica una pressione negativa nel sito della lesione attraverso un tubo di drenaggio che contrae una medicazione in schiuma in modo continuo o intermittente a secondo del tipo di ferita da trattare e degli obiettivi clinici