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Díaz Díaz Erick Eduardo Piña Ramírez Luis Eduardo

ATEROSCLEROSIS. Díaz Díaz Erick Eduardo Piña Ramírez Luis Eduardo. ENDOTELIO. Activación endotelial Disfunción endotelial. Richard N. Mitchell, Frederick J. Schoen Vasos sanguíneos Robbins & Cotran . Patología estructural y funcional 8° edición. Capítulo 11, pp. 490-492.

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  1. ATEROSCLEROSIS Díaz Díaz Erick Eduardo Piña Ramírez Luis Eduardo

  2. ENDOTELIO • Activación endotelial • Disfunción endotelial Richard N. Mitchell, Frederick J. Schoen Vasos sanguíneos Robbins & Cotran. Patología estructural y funcional 8° edición. Capítulo 11, pp. 490-492

  3. ESTRUCTURA ARTERIAL Íntima Endotelio Lámina basal Tejido conjuntivo subendotelial Lámina elástica interna Células musculares lisas Matriz extracelular (elastina) Lámina elástica externa Tejido conectivo laxo Fibroblastos Mastocitos Anexos (vasa vasorum, nervios) Túnica media Adventicia Peter Libby Biología vascular de la aterosclerosis Braunwald. Tratado de Cardiología 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  4. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICA • ¿Factor de riesgo? • Es una característica o manifestación • Puede ser de una persona o de una población • Se asocia a un aumento comprobado del riesgo de desarrollo futuro de una enfermedad. • Puede ser un comportamiento adquirido • Un rasgo hereditario • Una determinación analítica LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  5. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICA • ¿Cómo los clasificamos? LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  6. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICATABAQUISMO • Después de la edad avanzada, es el factor de riesgo más importante de enfermedad arterial coronaria. • Desde los primeros estudios en los años 50´s se reportaron riesgo de cardiopatía isquémica al menos 2-3 veces mayor en sujetos fumadores que en los no fumadores. • Relación H:M • Relación actualmente observada de riesgo de coronariopatía prematura y ACV en mujeres jóvenes fumadoras bajo tratamiento con anticonceptivos orales. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  7. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICATABAQUISMO Prevalencia actual del tabaquismo en mujeres mayores de 18 años según el nivel educativo y la raza /etnia. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  8. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICATABAQUISMO • EFECTOS DEL CONSUMO DE TABACO • Incrementa la oxidación de colesterol asociado a LDL. • Altera la función vasodilatadora mediada por óxido nítrico y prostaclina. • Estimula la producción de factores endoteliales vasoconstrictores (endotelina y Tromboxano A2) • Altera el equilibrio anti – PRO trombótico agregación plaquetaria espontánea. • Adherencia de monocitos a células endoteliales ( ICAM-1) LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  9. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL • NationalHealth and NutritionSurvey: • 68% de los sujetos se sabían hipertensos; de los cuales 58% recibían tratamiento y sólo 31% se mantenian en control. • FraminghamHeart Study: • Presiones entonces consideradas altas-normales (Sist. 130-139; Diast. 85-89mmHg) se asociaron a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular al menos del doble del observado con cifras bajas. Prevalencia de hipertensión y porcentajes de control según la edad y la etnia en varones y mujeres estadounidenses. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  10. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL Tasa de prevalencia de hipertensión por regiones geográficas, 2000 y 2025. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  11. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL • EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA EN EL DESARROLLO DE ATEROSCLEROSIS. • Disfunción endotelial por mecanismos relacionados con alteraciones en el flujo. • Papel de la angiotensina II en el incremento del estrés oxidativo. • Proliferación incrementada de CML en la pared vascular. • ESTUDIO: Se ha reportado que la agregación plaquetaria es más pronunciada en sujetos normotensos con pesada carga genética de HAS, que en normotensos que no la tienen. • Relación con el consumo de sal (absorción de colesterol y aumento del depósito de lípidos en hipertensos) LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  12. METABOLISMO DE LÍPIDOSLIPOPROTEÍNAS

  13. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICAHIPERLIPIDEMIA ATEROGÉNICA • Está constituida por: • Elevación de los triglicéridos • Reducción de las HDL • Elevación de las LDL • Fue hasta los años 60´s que los estudios confirmaron la relación entre la hipercolesterolemia y la CPI. • Estudio integral por su estrecha relación con transtrornos metabólicos. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  14. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICALIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • Hiperlipidemia y aumento del colesterol en LDL Diversidad de estudios que soportan la relación entre el colesterol en LDL y CPI: • Importancia de lipoproteína A ARIC (AtherosclerosisRisk in Comunities) MRFIT (MultipleRisk Factor Intervention Trial) ____________________________________ Bases de la terapúetica LipidResearchClinic HeartProtection Study • Colesterol en HDL Estudios concluyentes: Cada 1 mg/dL de ascenso de colesterol HDL se asocia a un descenso de un 2 a 3% del riesgo total de enfermedad cardiovascular. • Función protectora HDL: papel de la Apolipoproteínaα1 • Hipertriglicerimia LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  15. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICASINDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM. • La presencia de DM implica un riesgo equivalente a un envejecimiento de 15 años del endotelio. • Riesgo de 2 -8 veces más de sufrir episodios CV futuros en comparación a sujetos no diabéticos de raza y edad semejante. • Importancia del daño en la microvascularización en comparación a los sujetos no diabéticos. • ENEC, 2007.Adultos 20-69 a. Prevalencia de 26.6% de SM por criterios ATP III y de 13.6% por criterios de la OMS. 40% de los afectados son menores de 40 años. En base al censo del 2000, supone 14.3 millones de personas. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  16. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICASINDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM. TEJIDO ADIIPOSO VISCERAL Adiponectina disminuida. La hipoadionectinemia se asocia con incremento de PAI-1 y TNFa. Leptina aumentada. Secundaria a un estado de resistencia a leptina. Resistina. Estudios reportan relacipon con resistencia a la insulina. Síntesis de citocinasproinflamatorias y estado protrombótico. Elevación de PCR con sus implicaciones biológicas. LLAMAS Guillermo. Síndrome metabólico como factor de riesgo cardiovascular. Cardiología, 6ª ed. Capítulo 22, pp 745-763.

  17. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICASINDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  18. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICAFALTA DE ACTIVIDAD FÍSICA • EJERCICIO. Estudios que confirman mejora de la disfunción endotelial, mejora la sensibilidad a la insulina y el control de la glucemia, revierte la dislipidemia y la inflamación vascular. • Women´sHealthInitiative. 30 min marcha diaria x 5d en un periodo de 3.5 años redujo en 30% los episodios cardiovasculares. • Health Professional Follow-Up Study. Marcha diaria de 30 min logró una reducción de 18% de riesgo coronario. • Estudios que favorecen el ejercicio regular sin un trabajo necesariamente enérgico y prolongado. LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  19. BIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSISINICIO • Acumulación de lípidos extracelulares • Oxidación LDL • Acumulación de lípidos intracelulares • Scavenger A • CD36, macrosialina • Infiltrado leucocitario • Mononucleares • Linfocitos Estrías grasas • Quimiotácticas • MCP-1. IL-8, fractalquina • IP-10, I-TAC, MIG • Adhesivas • SuperfamiliaIg: VCAM-1, ICAM-1 • Selectinas: P, E Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis Braunwald. Tratado de Cardiología 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  20. BIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSISPROGRESIÓN • Angiogenia • VEFG, FGF, PIGF, oncostatina M • Friabilidad • Matriz extracelular • Balance producción-degradación. MMP • Remodelación positiva y negativa • Inflamación • Inmunidad innata • Inmunidad adaptativa • Mineralización • Glucarboxiladog • Muerte de musculares lisas • Balance replicación-muerte • Migración y proliferación de musculares lisas • Crisis migratorias-mitógenas Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis Braunwald. Tratado de Cardiología 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  21. BIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSISPREDILECCIÓN DE LOCALIZACIÓN • Leiomiomas • Alteraciones del flujo: NO2 IkBa Peter Libby Biología vascular de la aterosclerosis Braunwald. Tratado de Cardiología 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  22. COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSISESTENOSIS ARTERIALES • > 40%: Remodelación negativa • > 60%: Limitación al flujo en demanda Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  23. COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSISTROMBOSIS Ruptura de la placa: 2/3 de IAM • Disminución de MEC neta • Ausencia relativa de CML • Acumulación de lípidos y macrófagos Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  24. COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSISTROMBOSIS Erosión superficial de la placa: 25% IAM • Mujeres, enfermedades metabólicas • Descamación endotelial • Daño progresivo por “crisis” • Fibrosis estimulada por trombos Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  25. COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSISPLACAS VULNERABLES • Múltiples en el árbol coronario • Inflamación sistémica y difusa • Proteína C reactiva Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  26. COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSISCASOS ESPECIALES • Arteriosclerosis acelerada post-transplante • Relación con infecciones • C. pneumoniae, CMV • Enfermedad aneurismática • Reestenosis tras intervención arterial percutánea Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  27. NUEVOS FACTORES DE RIESGO: BIOMARCADORESPCRhs • No sólo es un indicador de inflamación • Presenta actividad biológica • Induce mayor expresión de moléculas de adhesión. • Aumento en la expresión de PAI – 1. • Reduce bioactividad del NO • Aumenta la captación de LDL por los macrófagos. • Síntesis hepática / CML coronarias • Diversidad de estudios prospectivos consistentes. Pautas de la AHA LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  28. BIOMARCADORES PROPUESTOS PARA PREDICCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES FUTUROS LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  29. NUEVOS FACTORES DE RIESGO: BIOMARCADORESOTROS BIOMARCADORES • HOMOCISTEÍNA • Relacionado únicamente según estudios a una hiperhocisteinemia grave (>100µmol/L). Asociado a trastornos metabólicos hereditarios. • Papel en la población general • Asociado a dieta insuficiente de folatoso falta de complejo B o IRC • Mecanismos propuestos: Disfunción endotelial por oxidación acelerada de LDL. Favorece la activación plaquetaria. • Lpa • Fibrinógeno y dímero-D de la fibrina • Marcadores de la función fibrinolítica (t-PA, PAI -1) LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 9ª edición Vol I, 2009. GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 771- 786. Cardiología 6ª edición, 2006.

  30. DIAGNÓSTICO DE LA ATEROSCLEROSISMEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Estudios de imagen • TC, score de calcio coronario • Ecografía de grosor de íntima y media carotídeas • Termografía, IRM • Mediciones clínicas • Índice brazo-tobillo (1.11-1.2) Menor o mayor AnkleBrachialIndexCollaboration. AnkleBrachialIndexCombinedwithFraminghamRisk Score toPredict Cardiovascular Events and Mortality: A Meta-analysis. JAMA. 2008, July 9; 300(2): 197-208 LIBBY P – M.RIDKER P. Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótico. p 1003-1022.Braunwald. Tratado de Cardiolgía 8ª edición Vol I.

  31. DIAGNÓSTICO DE LA ATEROSCLEROSISESCALA DE RIESGO DE REYNOLDS http://www.reynoldsriskscore.org/ Peter Libby. Biología vascular de la aterosclerosis. Braunwald: Tratado de Cardiología. 8° edición. Capítulo 38, pp. 985-1001

  32. TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSISMEDIDAS DIETÉTICAS Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

  33. TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSISMEDIDAS FARMACOLÓGICAS Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

  34. TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSISMEDIDAS FARMACOLÓGICAS Grundy, SM et al. Implications of recentclinicaltrialsfortheNationalCholesterolEducationProgramAdultTreatment Panel III guidelines. Circulation. 2004, Jul 13; 110(2): 227-39.

  35. TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSISCONSIDERACIONES • Actividad física: 30 min diarios • Reducción de peso, dejar de fumar • Tratar causas del síndrome metabólico • Descartar hiperlipidemias secundarias • Terapia antitrombogénica/anticoagulante Gracias Peter Libby. Patogenia, prevención y tratamiento de la aterosclerosis. Harrison: Principios de Medicina Interna. 17° edición. Capítulo 235, pp. 1501-1509 Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

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