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Incluye: Angina estable. SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. SCACEST: - IAM. - MS.

Incluye: Angina estable. SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. SCACEST: - IAM. - MS. Isquemia silente. Hiperlipemia . Tabaquismo. HTA. DM. Hª familiar. Sexo masculino. Sedentarismo . Obesidad abdominal. Estrés. Estados trombofílicos . Chlamydia pneumoniae.

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Incluye: Angina estable. SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. SCACEST: - IAM. - MS.

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Presentation Transcript

  1. Incluye: • Angina estable. • SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. • SCACEST: - IAM. - MS. • Isquemia silente.

  2. Hiperlipemia. • Tabaquismo. • HTA. • DM. • Hª familiar. • Sexo masculino. • Sedentarismo. • Obesidad abdominal. • Estrés. • Estados trombofílicos. • Chlamydia pneumoniae. CAUSAS. • Ateroesclerosis (+frec). • Vasoespasmo coronario. • Trombosis. • Otras: EAo, disección coronaria, vasculitis, disección Ao, Sd. X.

  3. CAUSAS: Sd. X. • Angina con isquemia demostrada (ergometría +…). • Coronariografía con arterias coronarias normales. • Alteración de la microcirculación. • FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50, TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.

  4. FISIOPATOLOGÍA • Isquemia miocárdica 1º alteración diastólica. • Miocardio: Obstrucción severa y crónica - Hibernado No se contrae metab. Basal - Contundido Obstrucc. Aguda Revascularización zonas peri-IAM.

  5. ECG

  6. ECG • Onda T: • Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica. • Negativa: isquemia subepicárdica. • ST: • Descenso: lesión subendocárdica. • Elevación: lesión subepicárdica. • Onda Q: necrosis.

  7. Subepicárdico Subendocárdico

  8. ECG: onda T Isquemia subepicárdica hiperaguda Isquemia subepicárdica

  9. ECG: segmento ST. Lesión subepicárdica Lesión subendocárdica

  10. ECG: onda Q. • >0.04 mseg. • Profunda. • >1/3 de la siguiente R. • En derivaciones congruentes. • Clínica de IAM pasado.

  11. ANGINA DE PECHO ESTABLE

  12. CLÍNICA • Isquemia miocárdica transitoria Clínica cuando obstrucción >70%. • Dolor anginoso: - Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente por la mañana y postprandial. - Duración 1-15’. - Retroesternal, opresivo, “recocío”. - Irradiado cuello, mandíbula, interescapular… - Otros síntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)

  13. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Exploración física. • ECG. • Ergometría o prueba de esfuerzo. • Ecocardio de estrés. • γ-grafía. • Coronariografía

  14. DIAGNÓSTICO • Exploración física: - Generalmente normal. - Puede S3 y S4. - hTA: mal px. • ECG: - Episodio agudo: ST. - Sin clínica 50% normal.

  15. DIAGNÓSTICO • Ergometría. • Prueba de elección: dx, px y valoración respuesta tto. • Válida: 85% de su FCM (220-edad). • Positiva: dolor típico, ST o ST. • Negativa: no clínica ni alteración ECG. ST

  16. DIAGNÓSTICO Ergometría. - Signos de mal px Coronariogx. - + precozmente (<6 min). - Recuperación tardía (>5 min). - Isquemia en 5 ó más derivaciones. - ST. - ST (≥2 mm). - TV. - hTA o no TA. - FC<120 lpm sin BB cuando sint.limitantes.

  17. DIAGNÓSTICO • Ergometría. • Contraindicaciones: • IC descompensada. • IAM reciente: <5 días. • Arritmias severas. • Angina inestable. • EAo severa, MCH.

  18. DIAGNÓSTICO. • Ergometría. • F+: • Mujeres jóvenes. • Digoxina. • Alteración del k+. • No valorable: • WPW. • BRI. • MP.

  19. DIAGNÓSTICO • γ-grafía. • Detección de zonas isquémicas tras esfuerzo y 4h después. • Esfuerzo: • Físico. • Fármacos VD: dobutamina o dipiridamol. • Indicaciones: • Alt en ECG basal: ST>1mm basal (HVI, cubeta digitálica), WPW, BRI, MP. • Resultado de ergometría dudoso.

  20. DIAGNÓSTICO • Ecocardio de estrés. • Respecto a γ-grafía: >E y <S. • Estrés: físico o farmacológico (dobutamina o dipiridamol). • Alteraciones segmentarias de la contractilidad.

  21. DIAGNÓSTICO • Coronariogx. • Estenosis significativa: >70% y >50% en TCI. • Indicaciones en A.E. • PD anteriores no concluyentes. • A.E. que no se ctrl con tto médico (mala clase funcional). • Mal px en ergometría. • Paciente joven con vida activa y ergometría + (preg.348).

  22. TRATAMIENTO • Contraindicaciones BB • EPOC avanzado. • Bradicardia severa (<40 lpm). • IC avanzada (III-IV). • Claudicación intermitente. • Depresión. • Agudo: - NTG sl. • Crónico: - Antiagregantes plaq. - Antianginosos. - Estatinas. - (IECAs: DM o HTA). • Nitratos. • ß-bloqueantes. • Antagonistas del Ca.

  23. Recomendaciones para el tto hipolipemiante:

  24. Angina no ctrol con tto médico. • DVI debida a la isquemia. • Miocardio viable (hibernado). TTO INVASIVO. • Revascularización: - ACTP: • Indicaciones • M 0’4% • IAM 1’5% • Éxito 95-99% • Reestenosis: por cicatrización excesiva de la íntima (hiperplasia intimal). • 30-45% con dilatación con balón. • 25-30% stent convencional. • 5% con stent recubierto. • Doble antiagregación: 1m o 6m. • Estenosis de 1 ó 2 vasos. • Estenosis de injerto coronario. • Algunos ptes con enf 3 vasos.

  25. TRATAMIENTO • Estenosis TCI >50%. • Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos. • Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la DA o tiene FE deprimida • Revascularización: • Cirugía: by-pass: • Indicaciones • Injertos • Complicaciones: • M 1-5% • IAM 5-10% • Reoclusión • Disfunción VI empeora resultados. • Mejor sin CEC. • Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a. • Injerto venoso: oclusión 10-15% 1ª año y 40% a los 10 años

  26. SCASEST

  27. CAUSAS • Placa complicada: trombosis lo más frec. • Espasmo coronario: A.Printzmetal • AE progresiva • Reestenosis de ACPT • A.Estable + anemia

  28. CLÍNICA • Angina inestable. • Dolor de reciente comienzo (< 2 meses). • Progresivo. • Prolongado • De reposo o mixto • Post-IAM (< 1 mes).

  29. DIAGNÓSTICO • Clínica. • ECG: ST o inversión de onda T • M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q. • Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo

  30. >4 puntos: ALTO RIESGO!!! PRONÓSTICO • Escala TIMI • >65 años • ≥3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HªF. • Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM previo… • Cambios en ST >0’5 mm • Uso de AAS ≥ 7días. • ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h. • Elevación de MC.

  31. PRONÓSTICO • Factores de mal px: • Edad avanzada. • IC. • Elevación MC y PCR. • Regurgitación mitral.

  32. TRATAMIENTO • Medidas generales: • Ingreso. • Reposo absoluto. • Monitorización. • Si mucho dolor: morfina o meperidina.

  33. Tratamiento. Nitratos ß-bloq. Antag.Ca. AAS Clopidogrel Anti IIb-IIIa • Antiisquémicos • Antitrombóticos • Revascularización • Otras medidas Antiagregantes HNF HBPM Fondaparina Bivalirudina Anticoagulantes Angioplastia y/o stent Cirugía IECAs/ARA-II Antialdosterónicos Oxígeno Analgesia Control glucemia Estatinas Profilax. HD BCIAo

  34. TRATAMIENTO FASE AGUDA. • Antitrombóticos: • Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel. • Heparina. • Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7) • Antianginosos: • NTG iv. • BB: no en fase aguda, pero precoces. • Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI>4)

  35. TRATAMIENTO • Tto crónico: • Antiagregación: AAS. Si stent AAS+clopi. • Antianginosos. • Estatinas. • IECAs. • AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA

  36. ANGINA DE PRINTZMETAL

  37. CLÍNICA • Dolor anginoso: • Brusco. • En reposo. • Nocturno. VASOESPASMO CORONARIO

  38. DIAGNÓSTICO • ECG: ST. • Coronariogx. • Test con sustancias VCr. • Test de hiperventilación

  39. TRATAMIENTO • Nitratos + Antag. Ca. • Mg: puede controlar algunas crisis. • Stent. BB contraindicados favorecen vasoespasmo

  40. SCACEST

  41. CAUSAS • Oclusión completa del vaso • Trombosis coronaria: placa complicada. • Embolia coronaria. • Disección a. coronaria. • Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés emocional, Printzmetal… Isquemia aguda miocárdica Necrosis

  42. CLÍNICA • Dolor: • Más intenso y prolongado. • Frecuente a 1ª horas de la mañana. • 25% silentes o atípicos: DM, ancianos, PAN. • Clasificación de Killip: • I: no IC. • II: IC moderada. • III: EAP. • IV: shock cardiogénico.

  43. Clínica + ECG DIAGNÓSTICO • ECG: • 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas. • 2º: lesión: ST convexo. • 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R. • Localización: • Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas. • Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo. • Lat: V5, V6, I y aVL.

  44. DIAGNÓSTICO • Enzimas cardíacos: (Patrón temporal valor dx)

  45. DIAGNÓSTICO • Ecocardio: • En casos dudosos. • Alteraciones segmentarias de la contractilidad. • Posteriormente para dx complicaciones. • Coronariografía: en los casos en los que se hace fibrinolisis o no se hace reperfusión está indicado hacerla en las 1º 24 h. • Ergometría: • A los 5 días tras IAM. • Px. • Si positiva: coronariogx.

  46. TRATAMIENTO • 1ªFase: Inmediata. • Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clínica. • Antitrombóticos: • Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel) • Heparina: enoxaparina o HNF. • Ctrl TA: • HTA: NTG iv. • hTA: • Líquidos iv • DVA o inotropos • Ctrol del dolor.

  47. TRATAMIENTO • Prasugrel. • Mayor y más rápido efecto antiagregante, pero más riesgo de hemorragia. • Indicaciones: • ICP primaria si el pte: • > 75 años. • Peso > 60 kg. • No ha tenido nunca una ACV. • Trombosis precoz (< 1 mes) del stent.

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