420 likes | 598 Views
Monitorage multimodal en neuroréanimation. Dr LOSSER Marie-Reine, PH Service Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS marie-reine.losser@lrb.aphp.fr. Introduction.
E N D
Monitorage multimodal en neuroréanimation Dr LOSSER Marie-Reine, PH Service Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS marie-reine.losser@lrb.aphp.fr
Introduction • The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers. Louisiana State University Medical Center; New Orleans
Multimodal Monitoring in Patients with Head InjuryDeepak Awasthi, MD, Louisiana State University Medical Center; New Orleans
Lésion initiale et ischémie secondaire Lésion initiale hPIC • PerfusionCérébrale • Débit cérébral Oedème Ischémie Secondaire aggravation décès Time is brain!
Stratégie thérapeutique • Réduire la CMRO2 par: • Sédation; hypothermie modérée, contrôle de la douleur et des stimuli exogènes • Optimiser les déterminants du DSC: • PPC; FC; PaCO2; SaO2; [Hb]
Monitorage multimodal • Doppler TC estime les variations DSC, ± continu • Vmax Systolique et Vdiast fin Diastole des 2 ACM, comparées à C. Int ou primitive, et/ou au débit cardiaque • à faire systématiquement si suspicion d’une HD cérébrale anormale et/ou HTIC • PIC et PPC: lésions prenant du volume • EtCO2 • SvjO2 • CT Scan répétés, IRM • EEG, continu, BIS? • Neuroprotéines (S100?) • P tissulaires O2, CO2, microdialyse?
Monitorage multimodal • adapter la stratégie thérapeutique: par ex en confrontant les vélocités ACM et SjvO2 • èSvjO2 et è Vélocités : HypoPCO2? èPPC? • èSvjO2 et Vélocités : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions?? • Pour chaque étiologie traitement spécifique évalué par le monitoring • détection rapide de l’ischémie secondaire • prévenir et/ou traiter l’ischémie cérébrale
Pvc PAM PIC sinus veineux Psl V jugulaire parenchyme OD Artère Carotide LCR Veine Cérébrale PAM > Pvc > PIC > Psl Lésion cérébrale: PIC PIC devient un déterminant du débit sanguin cérébral Contrôle de PIC = but thérapeutique car conditionne la PPC
DSC 150 50 PPC = PAM - PIC Concepts physiologiques • Autorégulation à la pression du débit sanguin cérébral: • Altérée dans les zones lésées, contexte pathologique (sédation, ischémie…) Mais quid de la régulation au DC?
DTC (vélocité cm/s) DC (l/min) 120 8 100 7 80 6 5 60 4 40 3 20 2 1 0 0 Base Après 500 cc Patients non septiques: pas de modification Patients septiques : V Syst et Diast augmentées Le cerveau encore… Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes. Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS et VD circulation cérébrale devient dépendante de la circulation systémique
autoregulation hyperhemia oligemia ischemia Débit sanguin cérébral C B F Diamètre des artères piemériennes PIEMERIAL VESSEL DIAMETER Volume sanguin cérébral C B V % c h a n g e % c h a n g e Taux d’extraction d’oxygène O2 Extraction CMRO2 Consommation d’oxygène 40 40 60 60 140 140 C PP Le cerveau SvjO2
craniectomy Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a motor vehicle accident. Admission GCS: 5/15 Top:- Pa CO 2 of 45 mmHg - ICP 44 mm Hg - CPP 54 mm Hg - CBF 59 mL/min/100 g. Bottom: -15min afterhyperventilation - Pa CO2 of 30 mmHg - ICP 15 mmHg - CPP 82 mmHg - CBF 14 mL/min/100 g (Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than 10 mL/min/100 g.) Is it better to keep the perfusion or the ICP level? FANZCA, CCM, 1997
PPC = PAM – PICPIC « normale »: 7 mmHg ? PIC This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from 10-50 mm Hg) and "C" waves (cardiac fluctuations in ICP; they are smaller).
PIC Parenchyme =85% LCR =10% Sang =5% Hématome Oedème Vasodilatation Hydrocéphalie PIC Volume
h PPC peut être utilisée pour contrôler PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Norepinephrine Hypothèse: -Vasoconstriction VSC PIC - Perfusion améliorée ischémie PIC 30 100 70 PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg
FC PA PIC PPC Autorégulation et PIC pression de PIC ( du VSC) Vasodilatation VC delai
Perte d'autorégulation : Montée de PA montée de PIC(augmentation du compartiment sanguin) FC Pas de VC P/Q dep 200 PA 0 40 PIC 0 PPC
Doppler transcrânien Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis Analyse phasique
Doppler trans crânien Vélocité systolique (VS) Vélocité diastolique (VD) débit passif fct de R Index de résistance IR = (VS-VD )/VS V tps S D
S D Résistance élevée(obstacle à l’écoulement) VS conservée VD Basse R très élevée Débit effondré
Etat de mort encéphalique VED < 3cm/s Payen, Anesthesiology 1990
DTC: Vd basses => bas débit cérébral IR élevé (0,84) Moniteur PIC élevée PPC basse Hypocapnie 35° ISCHEMIE
DTC: Flux conservé Moniteur PIC élevée PPC ± conservée
Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO2) et laquelle? • Mélange anatomique • Mais • Différence 5,3% ± 5,1 • 50% des patients ont une différence > 15% • Sans corrélation TDM Stocchetti N, Neurosurgery 1994
Mannitol TC sévère Evolution de: SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol. avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56 mmHg SvjO2<60% après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69 mmHg SvJO2>60%
Jugulaire interne :veine valvulée Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière) Inconstante (environ 90% de la population) Parfois unilatérale
pO2 tissulaire cérébrale (PtiO2) • Intérêt: mesure de l’oxygène contenu dans le tissu • MAIS: O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO2
Hémorragie méningée: DTC Avant: Vasospasme:
HAS - ARTERIOGRAPHIE J7 Imagerie-1
Evaluation biologique de la gravité des lésions • Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100b (troponine du cerveau?) • Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale
2002;30 1870 -1876 C ri t C are Med : • Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States; b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines; c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received.
8 months collection 34 academic US Trauma centers GCS ≤ 8; multiple trauma; n = 182 “aggressive” vs “non aggressive” centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan 2002;30 1870 -1876 C ri t C are Med :
Variation considérable entre centres dans fréquence de: intubation préhosp monitorage PIC Scan cérébral 37% mortalité globale 7% indép à la sortie 57% partiellement dépendant 36% totalement dépendant Centres “aggressifs” : réduction significative du risque de décès: 27% vs 45% (p<0.04) DS + court pour survivants (- 6 jours) difference NS pour status fonctionnel à la sortie pour les survivants. 2002;30 1870 -1876 C ri t C are Med :
Résultats Comparatifs pour GCS ≤ 8: Lariboisière vs CCM data (août 2002) 50 45 40 Lariboisière 35 Global CCM (2002) 30 25 * * Centres "Agressifs" * 20 15 Centres "Non agressifs" 10 5 0 Mortalité
Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997Marion, CCM2000 • Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves (1262 réponses = 40 %) • Enquête CNAM-IF : 215 trauma crâniens graves 2004: mortalité 48%, non respect des recommandations (solutés 15%, exploration rachis 43%, PIC, corticoides)