1k likes | 2.46k Views
Akutes Nierenversagen („Akuter Nierenschaden“). Dr. Andreas Schnitzler 11-05-25 13h35. Fallbeispiel (1). Herr W.S., 85 Jahre Vorgeschichte: Am 4.5.11 pertroch. OSH-Fraktur. Mit Marknagel versorgt. Auffällige Einblutung in den Oberschenkel. Krea 1,5, Hstf 80
E N D
Akutes Nierenversagen(„Akuter Nierenschaden“) Dr. Andreas Schnitzler 11-05-25 13h35
Fallbeispiel (1) • Herr W.S., 85 Jahre • Vorgeschichte: • Am 4.5.11 pertroch. OSH-Fraktur. Mit Marknagel versorgt. Auffällige Einblutung in den Oberschenkel. Krea 1,5, Hstf 80 • Anschließend in der Kurzzeitpflege.Medikamente: Bisoprolol, Amlodipin, Atacand, Lisinopril, Amilorid/HCT. Metformin. Aggrenox, Pantozol. Simvastatin.NEU: Ferro-Sanol, Ciproflox.
Fallbeispiel (2) • am 13.5.11 Aufnahme wegen schlechtem AZ • Hstf 320, Krea 8,9, Kalium 7,2über Nacht weiterer Anstieg • RR 85/55, Puls 120, HKT 28 (Hb 9,6)
Fallbeispiel (3) • Diagnose: • Akutes (normurisches) NierenversagenAzotämie, Hyperkaliämie • Ursachen: • Vorbestehende cNI • Anämie (‚ischämisch‘) • Dehydratation (‚Exsiccose‘) • Hypotonie (‚zirkulatorisch‘) • DD allergische TIN (Ciproflox.?)
Wasserdefizit • Osmolalität = 338 mosmol/l(2x Na + BZ (/18) + HSTF (/6), Norm=290) (vgl. hyperosmolares Coma diabeticum: wie bei BZ ~ 1.200 mg/dl) • => kalkulatorisches Wasserdefizit: ca. 7,7 Liter(OSM-290/290*TBW (0,6*KG) )
Fallbeispiel (4)Blutdruck + Puls unter 1. Dialyse (14.5.11) NaCl 1000 ml NaCl 1000 ml NaCl 1000 ml
Themen • Pathophysiologie des ANV / AKI • Ursachen • Management • Literatur, Leitlinien, Quellen
CLEARANCE: X (Milli-)Liter Blut werden pro Zeit Y ‚vollständig‘ von Substanz Z gereinigt (100 ml/min => 144 L tgl)
Unabdingbare Voraussetzung: ‚steady state‘ innerhalb der Messzeit! Also: eine MESSUNG während des ANV ist völlig unsinnig! Bspw. werden täglich ausgeschieden: Normal => ca. 1g Kreatinin /dieIm ANV (Anstieg) => < 0,3 g /die Erholung (Abbau) => 2-5 g/die
Extrazellulär Intrazellulär
Berechnung der Clearance CKD-EPI: „Der Stein der Weisen“ …
WICHTIG !!! Ob Cockcroft-Gault, MDRD oder CKD-EPI, VÖLLIG EGAL, WIE man die GFR berechnet:MACHEN !!!
Risikofaktoren => Ein ANV trifft „fast immer“ vorgeschädigte Nieren! • Alter • Multimorbidität • Vorbestehende Niereninsuffizienz (incl. eingeschränkte Funktionsreserve!) • Schwere der akuten Erkrankung / des Eingriffs
Ablauf des ANV / AKI • Eigentlich praktisch immer das gleiche: • Schaden entsteht • Akute Tubulusnekrose (Organschwellung) • Stabilisierung • Erholung (hoffentlich) • Evtl. Wiederherstellung, ganz oder teilweise(wenn der Patient Glück hat…)
Biopsie? Warum? Wenn begründete Zweifel am ANV bestehen (DD RPGN) => frühzeitig Urinsediment! Wenn Unklarheiten über eine mögliche Funktionswiederherstellung bestehen (Frage bspw. nach Shuntanlage) Wann? diagnostisch: umgehend prognostisch: frühestens nach 3-4 Wochen
Grundlagen ANV • Einteilung • Häufigkeit • RIFLE-Kriterien
80% 10% 10%
Der Urin ist der „Rauchmelder“ des Nephrologen:„Ohne Rauch kein Feuer“!
Konservatives Management • Vorbeugung • Identifizierung von Risikopatienten!Bspw.: Blutdruckabfall intraoperativ! • Vermeidung / effektive Beseitigung von • Volumenmangel • Niedrigem Blutdruck • Nephrotoxinen • Behandlung • s.o. • Ultima ratio: Dialyse
Konservatives Management • Wasser (ZVD) • Blutdruck • Prävention = Behandlung
Weitere mögliche Maßnahmen • Isotone NaBic-Lösung? • (scheint sinnvoll, muss aber nicht) • ACC vor KM-Gabe? • Man macht nichts falsch • Ist billig (und eine „deutsche“ Erfindung ;-) ) • Hält Metaanalysen eher nicht stand • BZ-Normalisierung • Vorsicht: Unterzuckerungen schaden!
Konservatives Management • Volumen (ZVD > 12, „Schockindex“!) • Blutdruck (MAD >90 / syst. > 120) • HKT > 33 (HB > 10) • Medikamente (Dosis) anpassen (GFR abschätzen) • Nephrotoxine vermeiden • Hypervolämie begrenzen (Ursache erhöhter Mortalität oder Kennzeichen schwerer Krankheit?)