1 / 33

KHK-Therapie

KHK-Therapie. Angina pectoris: Schmerz im Brustbereich, verursacht von Herzischemie. Chronische (AP). Schmerzen meistens bei Belastung. Stabile Form. Koronarsyndrom. Plötzlicher Herztod. Akuter Myocardinfarkt. Schmerzen + EKG + Enzymen (LDH, CK, Tu). Instabile Form. Manifestiert als.

rumor
Download Presentation

KHK-Therapie

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. KHK-Therapie

  2. Angina pectoris: Schmerz im Brustbereich, verursacht von Herzischemie Chronische (AP) Schmerzen meistens bei Belastung Stabile Form Koronarsyndrom Plötzlicher Herztod Akuter Myocardinfarkt Schmerzen + EKG + Enzymen (LDH, CK, Tu) Instabile Form Manifestiert als Instabile Angina (steigende Schmerzen, auch im Ruhe) Sonderformen Vasospastische (Prinzmetal) Stumme Ischämien

  3. Lüllmann, Mohr, Hein 2004

  4. akuter Herzinfarkt randomisiert! Fibrinolyse Angioplastie n=782 n=790 • 300 mg ASS i.v. • 20 mg Metoprolol i.v. • 10000 U unfrakt. Heparin (->akt. Gerinnungszeit 350-450 sec) • GPIIb/IIIa • Ticlopidin/Clopidogrel für 1 Monat • 300 mg ASS p.o. • 20 mg Metoprolol i.v. • Alteplase (15 mg Bolus 90 min Infusion) • unfrakt. Heparin (5000 U Blous i.v. -> 48h Infusion, pTT 70-90 sec) DANAMI-2 Studie NEJM 349, 733, 2003

  5. KHK-Therapie

  6. Fibrinolytica

  7. Nitrate W NO-Bildung (durch reduzierende Biotransformation), Glatte Gefäßmuskelzelle: NO-sGC-cGMP Venous pooling - Vorlast , kurze Nachlast  vor allem symptomatische Behandlung von Angina pectoris K HWZ: GTN 2-4min, ISDN 30-60min, ISN 300min KI schwere Hypotonie, Schock UAWKopfschmerzen, Schwindel, Hypotonie/Reflex-Tachykardie, Endothelschädigung Nitrattoleranz schon innerhalb von 24h (durch mehrere Machnismen möglich) Nitratpause > 8 Std. , Molsidomin (Angina-Prophylaxe)

  8. b-Blocker W Blockade von b1AR: HF , SV , RAAS  K BV >35%, HWZ 3-10h (je nach Substanz) UAWnegativ dromotrop, Bronchospasmogen und Vasokonstriktion (b2AR), Sedation, Schlafstörungen KIAsthma, AV-Block, akute Herzinsuffizienz (RR(sist)<90 mmHg) Selektive: Metoprolol, Bisoprolol b-Blocker ohne ISA verwenden!

  9. Beta-Rezeptor Hemmer Vermindern O2 Bedarf Vermindern Vor- und Nachlast • Die einzige Medikamentgruppe, die das Lebensdauer nach Herzinfarkt verbessert • Vorsicht: nicht mit Ca-Kanal Antagonisten • Nicht bei schweren Atemprobleme, bradykardische Symptome • Vermindern HDL • Ohne ISA (intrinsic sympathomimetic activity) Name beta1 ISA Acebutolol + + Atenolol (Tenormin) + - Bisoprolol (Concor) + - Carvedilol - - Labetalol - +/- Metoprolol (Belok-Zok) + -N.B. Generisch Hexal (retard) Nadolol - - Penbutolol - + Pindolol - ++ Propranolol - - Timolol - - Dosierung - bis Pulsfrequenz zw. 50-60 Bei HI nicht wenn RR<90 mmHg Nebivolol (Nebilet) – auch NO-Donor

  10. Antiaggreganten • Clopidogrel vs. Prasugrel (Triton-TIMI 38 Studie) • Prasugrel senkt im Vergleich zu Clopidogrel Re-Infarkt-Risiko nach ACS • macht mehr Blutungen • - weniger interindividuelle Variation der Wirkung • Bei Riskpatienten mit Aspirinallergie • Bei Herzinfarkt – 300 mg + 75 mg/Tag • Nicht viel besser als Aspirin Abciximab (Antikörper) Tirofiban Eptifibatid Heparin Factor X inhibitor Bis 4000 Units bei MI Fraktioniert – Enoxiparin (etwas weniger Blutung) >100 mg/Tag Prophylaxis >150 mg bei Herzinfarkt Niedermolekulare Heparinen – Nieren Normale Heparinen – Leber Metabolismus

  11. GPIIb/IIIa-Inhibitoren

  12. Ein 45-jähriger Raucher stellt sich nun schon wiederholt wegen Brustengegefühl (in Ruhe !) in Ihrer Praxis vor. In dem von Ihnen jüngst veranlassten Herzkatheter kein Nachweis von Stenosen. Kein Diabetes. Prinzmetal-Angina 1. Welche Substanz sollten Sie hier vorzugsweise verschreiben… 2. …und warum ?3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete und Eigenschaften der Vertreter dieser Substanzgruppe.

  13. Ein 45-jähriger Raucher stellt sich nun schon wiederholt wegen (Ruhe-) Brustengegefühl in Ihrer Praxis vor. In dem von Ihnen jüngst veranlassten Herzkatheter kein Nachweis von Stenosen. Kein Diabetes. 1. Welche Substanz sollten Sie hier vorzugsweise verschreiben…1. Diltiazem (Benzothiazepin); CAVE: Betablocker relative KI2. …und warum ?1. V.a. Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina)2. da in Ruhe auftretend, und auch Herzkatheter o.B. 3. Ca-Antagonisten v.a. dann ind., wenn normale LV-Funktion (EF > 45%) CAVE: Verapamil/Dilzem + Betablocker: Sinusarrest ! 3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete/Wirkungendieser Substanzgruppe

  14. Ca-Kanalblocker W Blockade von L-Typ Ca2+-Kanälen -> Hemmung der Kontraktion von glatten (Gefäß-)Muskelzellen K langwirksame! (Nifedipin retard, Felodipin, Amlodipin) UAW Kopfschmerzen, Schwindel, Flush, Knöchelödeme, reflektorische Tachykardie (v.a. bei nicht-retardiertem Nifedipin) KI Akutes Koronarsyndrom (da prästenotische Dilatation), Myokardinfarkt, Schwangerschaft Nicht Verapamil, Diltiazem mit beta-Hemmer – AV-Block

  15. 3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete/Wirkungendieser Substanzgruppe Einsatz bei Beta-Blocker-Unverträglichkkeit/KontraindikationInsbesondere bei Beta2-Mimetika-pflichtigen Lungenerkrankungen Phenlalkylamine (Verapamil, Gallopamil, etc.): kaum RR-Senkung, hohe antiarrhythmische Potenz Indikation: z.B.Akute supraventrikuläre TachykardieBenzothiazepine (Diltiazem): Mittlere RR-Senkung, mittlere antiarrhythm. Potenz Indikation: Vasospastische (Prinzmetal) Angina Dihydropyridine (Nifedipin, Amlodipin, Felodipin etc.):Starke RR-Senkung, geringe antiarrhythm. Potenz

  16. Calcium Kanal Antagonisten • Keine Vorteile in vergleich mit Nitraten und Beta-Rezeptor Hemmer • Nur als „dritte“ Linie • Nur als langfristige Therapie • Angina von Prinzmetal (Frauen, ~50 Jahre alt, ST- Elevation ohne Enzymen) • Verapamil (Isoptin) • Diltiazem (Dilzem) • Nifedipine (Adalat, Corinfar) • Nicardipine • Amlodipine 180-360 mg/Tag Dihydropyridine – „stealing“ Effekt 5-20 mg/Tag Amlodipine 20 tabl. Ratiopharm (N1) – 10,96 € 20 tabl. Pfizer (Norvask) (N1) – 19,30 € Ranolazine (FDA)! – vermindert Ca, Monotherapie Keine RR Effekte

  17. KHK-Therapie

  18. Ein 38-jähriger Patient mit Z.n. Vorderwandinfarkt, zum Glück erfolgreicher Kranzgefäßeröffnung und Stent-Implantation stellt sich in Ihrer Praxis zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Reha (jedoch ohne Entlassungsbericht) vor. 1. Welche Medikamente müssen, welchesollten in dieser Situation eingesetzt werden und warum ?2. Welche Faktoren muß der Patientin dieser Situation selber kontrollieren?

  19. Ein 38-jähriger Patient mit Z.n. Vorderwandinfarkt, zum Glück erfolgreicher Kranzgefäßeröffnung und Stent-Implantationstellt sich in Ihrer Praxis zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Reha (jedoch ohne Entlassungsbericht) vor. Basistherapie KHK 1. Welche Medikamente müssen, welchesollten in dieser Situation eingesetzt werden und warum?1. Betablocker ohne ISA, 2. ACEI bzw. ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) SOLVD: Mortal.↓45% +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.3. ASS 100mg lebenslang4. Clopidogrel 75 mg für mind. 9 (-12 Monate) Kombi: CURE-Studie ↓ 20%5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenon (sobald EF < 45%)7. Nicotinsäure/Fischöl-Kapseln2. Welche Faktoren muß der Patient in dieser Situation selber kontrollieren?1. Körpergewicht, Nahrungslipide, Zucker (Ernährung)2. Nikotinabstinenz (so vorher Raucher)3. Körperl. Aktivität (Koronarsport, regelm. Bewegung)4. RR-Selbstkontrolle

  20. KHK-Therapie

  21. ACE-Hemmer WHemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms. Nachlastsenkung, Diurese (indirekt), Hemmungder NA-Ausschüttung Kkurzwirksam: Captopril, langwirksam: Enalapril, LisinoprilRamipril UAWReizhusten (2-20%), Kaliumanstieg, angioneurotischesÖdem (<0,2%) KINierenarterienstenose, HyperkaliämieoderTherapiemitkaliumsparendenDiuretika, Allergie, Schwangerschaft, Stillzeit, nichtbeiNiereninsuffizienz gr. III, IV. Mittelder Wahl beiHerzinsuffizienz Lancet. 2006 Aug 12;368(9535):581-8. Angiotensin-converting-enzymeinhibitors in stablevasculardiseasewithoutleftventricularsystolicdysfunctionorheartfailure: a combinedanalysisofthreetrials. Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S.

  22. ACE-Hemmer vs. AT1-Antagonisten die „Sartane“) • ACE-Hemmer in zahlreichen großen klinischen Studien bei MI und bei der chronischen Herzinsuffizienz • als lebensverlängernd erwiesen.  • Nebenwirkungen: • Können nephrotoxisch sein • Husten • Nicht bei Schwangeren • Angioödem • Hyperkaliämie ONTARGET Studie Eine große Studie mit mehr als 25.000 Patienten hat die Blutdrucksenker Ramipiril und Telmisartan miteinander verglichen und auch eine gemeinsame Gabe beider Medikamente geprüft. Die ONTARGET Studie zeigt keine Vorteile von AT1 in vergleich mit ACE-Hemmer

  23. Statine HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (CSE-Hemmer) Atorvastatin (Sortis) Fluvastatin Lovastatin (Mevacor) Pravastatin Rosuvastatin Simvastatin (Zocor) 1 tabl. Abends – Cholesterol wird Nachts produziert Sekundäre Prophylaxis (LDL < 100 mg% - Ziel, <70 mg% - perfekt) Diabetiker Dyslipidaemie • Transitorische Leberenzymerhöhung • Myopathien - selten Ezetimib (Ezetrol) - Hemmer des Cholesteroltransporters im Darm Inegy • Ezetimib + Simvastatin • Ausgezeichnete Wirkung, ABER teuer

  24. In Ihrer Sprechstunde stellt sich ein 65-jähriger Patient mit bekannter KHK, Z.n. Herzinfarkt und 3-fach Bypass vor 4 Jahren (seitdem Nichtraucher) zur Routinekontrolle vor. Zudem besteht ein arterieller Hypertonus und ein nicht-Insulin- pflichtiger Diabetes. Keine Beschwerden. Das EKG zeigt typische Zeichen eines alten Hinterwandinfarkts. 1. Stellen Sie einen Therapieplan auf.2. Welche Risikofaktoren müssen Sie kontrollieren?3. Welchen LDL-Spiegel zielen Sie an? KHK+Diabetes

  25. In Ihrer Sprechstunde stellt sich ein 65-jähriger Patient mit bekannter KHK, Z.n. Herzinfarkt und 3-fach Bypass vor 4 Jahren (seitdem Nichtraucher) zur Routinekontrolle vor. Zudem besteht ein arterieller Hypertonus und ein nicht-Insulin-pflichtiger Diabetes. Keine Beschwerden. Das EKG zeigt typische Zeichen eines alten Hinterwandinfarkts. Differentialtherapie stabile KHK/Diabetes 1. Stellen Sie einen Therapieplan auf.1. Betablocker ohne ISA, 2. ACEI bzw. ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.4. Clopidogrel lebenslang (gem. CAPRIE besser als ASS): Bypass+Diabetes5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenone (Ephesus-Studie: Mortal.↓ bei KHK/Diabetes)7. orale Antídiabetika, sobald HbA1c > 6.0% (Metformin!! Mortalitätsreduktion!Reduktion Sklerose (Halsgefäße), Stent-restenose 3% vs. 30% (diab.unabh.)8. Nicotinsäure/Fischöl-Kapseln (wenn Triglyceride hoch)2. Welche Risikofaktoren müssen Sie kontrollieren?1. Hypertonus (24h-RR)2. Hypercholesterinämie (Nüchternserum)3. Diabetes (HbA1c)4. Echokardiographie (prognostisch !!!)5. Ergometrie (Ischämiezeichen?)3. Welchen LDL-Spiegel zielen Sie an?CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 (75) mg/dl; Ziel LDL < 60mg/dl; HDL>45 mg/dl)

  26. Im Notdienst stellt sich bei Ihnen eine 60-jährige Patientin mit Z.n. Vorderwandinfarkt bei koronarer 2-Gefäßerkrankung, langjährigem Hypertonus und Vorhofflimmern (bekannt) wegen zunehmender Luftnot vor. Nikotin: noch immer ca. 20 Zigaretten/Tag. Die Auskultation der Lunge ergibt eine typischen expiratorischen Giemen. Die Herzenzyme i. Serum sind unauffällig. 1. Wie therapieren Sie die Patientin akut?2. Wie therapieren Sie die Patientin langfristig?3. Stellen Sie einen Therapieplan + Rezept aus. KHK+COPD+AA

  27. Im Notdienst stellt sich bei Ihnen eine 60-jährige Patientin mit Z.n. Vorderwandinfarkt bei koronarer 2-Gefäß-erkrankung, langjährigem Hypertonus und AA bei Vorhofflimmern (bekannt) wegen zunehmender Luftnot vor. Nikotin: noch immer ca. 20 Zigaretten/Tag. Die Auskultation der Lunge ergibt eine typischen expiratorischenStridor. Die Herzenzyme i. Serum sind unauffällig. Differentialtherapie KHK mit COPD 1. Wie therapieren Sie die Patientin akut?1. Bronchodilatatoren (vorzugsweise Anticholinergika: z.B. Ipratropium/Tiotropiumbromid) eventuell auch kurzwirksame Beta2-Mimetika (z.B. Salbutamol/Fenoterol)2. Probatorisch inhalative Steroide (z.B. Budesonid)3. Notfalls Steroide i.v. z.B. Decortin 20-50 (max. 100mg) i.v. Bolus.4. Probatorisch Diuretika (Furosemid)/Nitrate (Vorlastsenkung)2. Wie therapieren Sie die Patientin langfristig?1. Nikotinstopp !!!!2. Diskutieren: Niedrig dos. kardioselektive Betablocker bei COPD möglich (z.B. Bisoprolol 1.25-2.5mg/Tag), sonst Verapamil zur Frequenzkontrolle3. (ACEI bzw.) bevorzugt ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.4. Marcumar lebenslang (AA bei VHF)-CAVE: Kein ASS, kein Clopidogrel !!!5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenon, v.a. wenn LVEF < 45%3. Stellen Sie einen Therapieplan + Rezept aus.

  28. ACE-Hemmer i.v. Myocardinfarkt Morphin Beta-rezeptor Hemmer Akute Phase Therapie Antiarrhythmica Angioplastie, Stent Antiaggreganten Fibrinolytica O2 Instabile s.l. Nitrate Stabile Calcium antagonisten? Langfristige Therapie p.o. Antiaggreganten ACE-Hemmer Lipidsenker Primär Präventiv Sekundär

More Related