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Intoxication aux pesticides

Intoxication aux pesticides. Aurélie Mahr Interne DES AR Lyon DESC Réanimation Médicale Montpellier, février 2009. Epidémiologie. Grande mortalité dans les pays en voie de développement (50-70%) Eddelston, Q J Med 2000;93:715-31 220 000 morts/an Eddelston, Lancet 2002;360:1163-7

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Intoxication aux pesticides

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  1. Intoxication aux pesticides Aurélie Mahr Interne DES AR Lyon DESC Réanimation Médicale Montpellier, février 2009

  2. Epidémiologie • Grande mortalité dans les pays en voie de développement (50-70%)Eddelston, Q J Med 2000;93:715-31 • 220 000 morts/an Eddelston, Lancet 2002;360:1163-7 • Intoxications volontaires >> intoxications professionnelles Eddelston, BJA 2008;371:597-607 • > 60% des décès par TdS en Asie du Sud-Est Eddelston, BMJ 2004; 328:42-4 • En occident, mortalité moindre (10-20%) • Intoxication volontaire, à l’origine de 3 sur 10 décès des 2827 TdS hospitalisés à Louvain entre 1993-96 Bruyndonckx, Eur J Emerg Med 2002; 9:238-43 • Risque de bioterrorisme avec les organophosphorés neurotoxiques Buckley, BMJ 2004; 329:1231-3

  3. Classifications OMS des pesticides • 15 formes chimiques • Des centaines de produits • 3 classes de toxicité

  4. Les organophosphorés • Intoxication : • digestive (96%) • inhalation (2%) • par la peau • iv (4%) Sungur, Crit Care Med 2001;5:211-5

  5. Physiopathologie • Inhibition irréversible des estérases • Dans le plasma, butyrylcholinesterase : pas d’effet en aigu • Dans la synapse, acétylcholinestérase : Stimulation excessive des récepteurs à l’acétylcholine • Récepteurs muscariniques • -du SN para • Récepteurs nicotiniques • du SN  • du SN para • du SNC • de la plaque motrice Crise cholinergique

  6. Clinique Syndrome muscarinique Crise cholinergique Syndrome nicotinique Mort par ACR hypoxique Syndrome central Syndrome musculaire

  7. Syndrome intermédiaire • Apparaît entre la 24 et 96ème heure, après traitement de la crise cholinergique par atropine • Atteinte des muscles proximaux des membres, fléchisseurs du cou et des paires crâniennes chez un patient conscient • Responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë secondaire • Régression spontanée en 4 à 18 jours • probablement lié à un excès persistant d’acétylcholine au niveau de la plaque motrice

  8. À long terme • Polyneuropathies retardées induites par les organophosphorés • Par démyélinisation des nerfs périphériques • Apparaît 1 à 5 semaines après intoxication aiguë • Paresthésie + paralysie de progression ascendante • Responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë ou de difficultés de sevrage ventilatoire • Troubles cognitifs • Baisse des performances intellectuelles • Anomalies EEG aspécifiques • Atrophie corticale au TDM

  9. Diagnostic biologique • Activité enzymatique de la butyrylcholinestérase dans le plasma • Bon marqueur d’exposition aux organophosphorés • Bon marqueur de l’élimination des organophosphorés • Activité enzymatique de l’acétylcholinestérase dans le sang (GR) • Bon marqueur de la fonction synaptique • Bon marqueur des besoins en atropine • Marqueur de gravité Tests d’interprétation difficile car grande variabilité de l’activité des enzymes Attention : refroidir immédiatement le prélèvement

  10. Critères de gravité Davies, QJM 2008; 101:371-9

  11. Principes de traitement • Réanimation initiale : • Respiratoire : oxygénothérapie ± IOT+VM, • Cardiovasculaire : remplissage,… • Neurologique : ttt convulsions • Traitement étiologique : • Anticholinergiques : atropine • Réactivateurs des cholinestérases : oximes

  12. Réanimation respiratoire • Oxygénothérapie à haut débit • dès que possible • Intubation et ventilation mécanique si : • Glasgow ≤ 8 • IRA • ACR Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:597-607

  13. Réanimation hémodynamique • Vasoplégie intense • Remplissage (SSI,…) ± amines vasopressives • Cibles thérapeutiques • Fc > 80/min • PAS > 80 mmHg • Diurèse > 0,5 ml/kg/h • En cas d’échec, recherche d’une dépression myocardique (ETT, Picco, Swan,…) Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:597-607

  14. Au plan neurologique • IOT + sédation (BZD) en cas de : • Coma (Glasgow ≤ 8) • Agitation extrême • Traitement des convulsions • BZD iv (diazepam) • Au 1er plan en cas d’intoxication par organophosphorés neurotoxiques • Lutte contre l’hyperthermie • Refroidir le patient par manœuvres externes Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

  15. Les anticholinergiques : l’atropine • Antagoniste compétitif de l’acétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques • Buts du traitement précoce : • Réversion du syndrome muscarinique • Amélioration rapide des fonctions cardiaques et respiratoires • Peut être débuté avant oxygénothérapie Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

  16. Les anticholinergiques : l’atropine • Indications : • Myosis • Sudation excessive • Bronchorrhée/bronchospasme gênant la ventilation • Bradycardie • Hypotension Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7 • Effets secondaires : • Délirium anticholinergique • Hyperthermie

  17. Les anticholinergiques : l’atropine • Posologie initiale • Bolus 1-3 mg iv selon la sévérité, à renouveler toutes les 5 min en doublant la dose • Bolus à répéter jusqu’à obtention des cibles thérapeutiques • Cibles thérapeutiques • Auscultation libre non spastique • Fc > 80/min • PAS > 80 mmHg • Disparition du myosis serré (retardée) • Creux axillaire secs Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7 Patient atropinisé

  18. Les anticholinergiques : l’atropine • Posologie d’entretien • Atropine PSE • 10-20% dose d’atropinisation •  3-5 mg/h • À stopper 30-60 min en cas de signes de toxicité • Surveillance • Efficacité : Fc, PA, pupille, sueur, auscultation • Toxicité : confusion, hyperthermie, disparition des BHA et rétention urinaire Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:597-607

  19. Les oximes • Réactivation des acétylcholinestérases inhibées par l’organophosphorés • Agonistes plus spécifiques • Recommandations OMS : • Indication : recours à l’atropine lors des intoxications aiguës par OP • Pralidoxine chloride • Bolus 30mg/kg en 10-20 min • PSE 8-10 mg/kg/h • Pendant 7j ou jusqu’à arrêt de l’atropine depuis plus de 12-24h

  20. Méta-analyse Cochrane 2008 • 1 essai randomisé contrôlé de 1997 • Pas de bénéfice Mortalité Recours à la ventilation

  21. Les oximes • Bénéfice controversé • dépendant • de l’organophosphoré • du type d’intoxication • de la gravité • délai de PEC • dose d’oxime Eddelston, Lancet 2005;366:1452-59

  22. Lavage gastrique Souvent le seul traitement disponible Indiqué si ingestion < 1h AACT-EAPCCT J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:933-43 d’une grande quantité d’OP Eddelston, BJA 2008;371:597-607 Devrait être administré une fois le patient intubé Eddelston, Clin Toxicol 2007;45:136-43 Bénéfice non prouvé Sirop d’Ipeca Contre-indiqué (inhalation) Décontamination digestive

  23. Autres thérapeutiques • Sulfate de magnesium • Diminue le relargage présynaptique d’acétylcholine • Réduction de la mortalité dans un essai non randomisé Pajoumand, Hum Exp Toxicol 2004;23:565-69 • Clonidine • Bénéfique en association à l’atropine (souris) Liu, Toxicol Lett 1991;56:19-32 • Bicarbonate de sodium • Méta-analyse Cochrane 2005 • Un essai contrôlé randomisé • Pas de bénéfice • EER • Bénéfice de l’hémofiltration ? Peng, Acta Pharmacol Sin 2004; 25:15-21

  24. Traitement de l’armée • Principaux organophosphorés neurotoxiques de guerre • Sarin, soman, Vx ou A4 • Auto-traitement d’urgence • 1 anticholinergique : atropine • 1 réactivateur de cholinestérase : pralidoxime • 1 anticonvulsivant : avizafone (prodrogue du diazepam) • 1 injection simultanéedes 3 antidotes lyophilisés

  25. Répercussions cliniques • Activité biologique • Réponse au traitement • Mortalité

  26. Conclusion • Multitudes intoxications aux pesticides • Toxicité importante surtout neurologique • Surmortalité dans les pays en voie de développement à cause du manque de moyen de traitement

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