1 / 12

Intoxication alcoolique

Intoxication alcoolique. 2007. HISTOIRE DU PATIENT. Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu.

jase
Download Presentation

Intoxication alcoolique

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Intoxication alcoolique 2007

  2. HISTOIRE DU PATIENT • Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu. • Sur le scanner, le pancréas est oedémateux, il n’y a pas de dilatation au niveau biliaire, ni de Wirsung. Il existe un épanchement abdominal. • ATCD: • gastrite érythémateuse à Helicobacter Pylori • Alcoolisme chronique (1 bouteille de vin/ jour) • Pas d’ATCD chirurgical

  3. BILAN BIOLOGIQUE INITIAL • Bilan hépato-pancréatique très perturbé: • lipase: 1600 UI/L • amylase: 86 UI/L • gamma GT: 4700 UI/L • GOT: 205 UI/L • GPT: 111 UI/L • BilT : 103µmol/l ; BilC : 60µmol/l • PAL : 110U/l • Bilan lipidique très perturbé : sérum très lactescent • TG: 168 mmol/L (147g/l) • cholesterol total: 38 mmol/L • iono : • protéine 58g/l • Calcium : 1.8 mmol/l Dissociation amylase lipase : cinétique plus courte de l’amylase TG/chol (g/l)= 10 (>2.5)  hypertriglycéridémie majeure

  4. HISTOIRE DU PATIENT • Sur le plan clinique, le patient est hyperalgique • mise en place de morphine DIAGNOSTIC PANCREATITE AIGUE OEDEMATEUSE NON COMPLIQUEE Hypertriglycéridémie majeure Alcoolisme chronique

  5. TTT ET EVOLUTION • TG  plasmaphérèse. • Oligurie  remplissage + introduction du LASILIX® • Douleur  PERFALGAN®, ACUPAN®, MORPHINE. • Sur la plan clinique, la patient ne présente aucune défaillance. • Mutation à Serve pour surveillance.

  6. Alcool : métabolisme • Métabolisme hépatique : ADH, MEOS, système catalasique • ADH : • Alcool –(alcool déshydrogénase) acétaldéhyde • acétaldéhyde –(aldéhyde déshydrogenase)  acide acétique • acide acétique  acétylCoA • Acétyl CoA –(cycle de Krebs) CO2, H2O + NRJ • Acétyl CoA –(cycle de Wakil) AG

  7. Dyslipidémie • Surproduction d’AG par le foie • Synthèse massive de VLDL • Augmentation massive des TG • Augmentation du cholestérol (avec rapport TG/Chol >2.5)  Dyslipidémie de type IV

  8. Carences vitaminiques • Déficit en vitamine B1 : fatigue, état dépressif, perte de mémoire, troubles nerveux … • Déficit en vitamine B9 et B12 cytopénies + macrocytose • Déficit en vitamine D : hypocalcémie • Déficit en vitamine A : troubles oculaires • Déficit en vitamine C : asthénies, douleurs articulaires, osseuses

  9. Pancréatite • Mécanisme : activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques • Clinique : douleurs abdominales, vomissements • Formes : PAO, PANH • Terrain • âge moyen: 50-60 ans • Obésité, alcoolisme

  10. Pancréatite (2) • Etiologies • lithiase: 36 % • Alcool: 32% • idiopathique: 14 % • diverse: 18 % : Hypertriglycéridémies, hyperparathyroïdie, iatrogène, inféctieux… • Diagnostic : biologie (amylase, lipase), imagerie +++ • Tt : symptomatique : antalgique, jeûne, réanimation

  11. Foie • Cirrhose, hépatite alcoolique, carcinome hépato-cellulaire • Cirrhose : fibrose qui désorganise l'architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules  hypertension portale, varices oesophagiennes • Marqueurs biologiques : • Cytolyse : augmentation transa (ASAT>ALAT) • Insuffisance hépatique : diminution des protéines (albumine, Tf, facteurs de coag (V) …), diminution du cycle de l’urée … • Cholestase : augmentation de la bilirubine conjuguée, des PAL, des GGT.. • Cirrhose : IgA/Tf >1.9, bloc βγ • Complications • Hémorragies digestives • Encéphalopathie hépatique • CHC

  12. Autres complications • Troubles neurologiques : • développement d’une tolérance, d’une dépendance, d’une consommation compulsive, syndrome de manque (DT) • Dommages organiques, perte de capacités mentales • Cancer • Œsophage +++, pharynx, larynx … • Maladies cardio-vasculaires • Système immunitaire : déficit immunitaire lié aux carences nutritionnelles • Système hormonal : • homme (diminution de la testostérone, hypotrophie testiculaire, impuissance) • femme (augmentation œstrogène : risque de cancer du sein)

More Related