PHYSIOLOGIE DE L’ APPAREIL DIGESTIF

1. PHYSIOLOGIE DE L’ APPAREIL DIGESTIF

2. GENERALITES A)Rôle de l’appareil digestif: • Progression des aliments • Digestion des aliments B)Composition des aliments Protides , glucides, lipides C)Etude globale de la digestion: - App.dig.reçoit des substances endogènes et exogènes qu’il absorbe en partie - Le reste est éliminé par les selles

3. II) PHYSIOLOGIE DE L’ŒSOPHAGE A)Rôle de l’œsophage • Conduire les aliments • Le cardia évite le reflux B) Caractéristiques de la déglutition Chaque déglutition est suivie d’une contraction propagée Une seule est néc. pour l’évacuation complète de l’oesophage C) Méthodes d’exploration de l’œsophage - Le transit oesphagien - L’oesophagoscopie - La manométrie oesophagienne - La PH-Métrie oesophagienne - La biopsie Oesophagienne

4. III) PHYSIOLOGIE DE L’ESTOMAC A)Motricité de l’estomac • Rôle de la motricité - brassage des aliments (fundus) - évacuation du chyme formé (antre) 2) 2 types d’ondes: - non propulsives ( brassent ) - propulsives ( évacuent ) naissent 1x/ mn près du cardia 3 ) Régulation de la motricité + augm.motricité :Le Nerf Pneumogastrique ( X° paire crânienne) + dim.motricité :- Le Nerf Sympathique - Hormones (Sécrétine ,CCK-PZ, Gastrine) - Les réflexes duodéno-gastriques (PHduodénal, osmolarité, graisses)

5. B) La sécrétion gastrique • Composition de la sécrétion gastrique - Volume 1 à 2l/j - Éléctrolytes( HCL) - Enzymes (Pepsine cellules pariétales ) - Mucus ( cellules à mucus) Facteur intrinsèque (cellules principales) 2) Rôle digestif de la sécrétion gastrique - HCL : active le pepsinogène en pepsine , empêche la prolifération bactérienne, stimule la sécrétion bicarbonatée pancréatique (par intermédiaire sécrétine) - Pepsine: est une enzyme protéolytique: elle coupe l’intérieur des chaînes protéiques quand un Acide Aminé aromatique est engagé dans la liaison Les protéines sont formées par un enchaînement de substances élémentaires : les Acides Aminés H selon la nature du radical R, l’AA est appelé I - Basique (si R est une base) NH2-C-COOH - Aromatique (si R comporte un cycle à 6 C ) I R - Mucus: protège la muqueuse ctre l’ acidité et la pepsine (évite l’ auto-digestion) - Facteurintrinsèque:fixe la Vitamine B12 alimentaire et l’accompagne jusqu’à l’iléon où elle est absorbée

6. 3)Régulation de la sécrétion gastrique • Étude globale: - La sécr.basale est faible, minimale à 2 H du matin - Elle augmente après lerepas (max. 3 H après) b)Facteurs de régulation • Les nerfs pneumogastriques (X paire crânienne) Stimulés par Ils stimulent secr. HCL sensations olfactives… FUNDUS: Pepsine Reflexes conditionnésANTRE : secr. Gastrine • La Gastrine = Hormone digestive secrétée par cellules à Gastrine de antre + duodenum Stimulée par secr. Gastrine secr. HCL+ Pepsine Distension estomac Par ANTRE par le FUNDUS AA ,alcool , X La secr. de Gastrine est bloquée qd PH antral =1

7. 4)Methodes d’ exploration de l’estomac • Mesure de l’acidité( basale, après injection d’ histamine) • Dosage de la gastrinémie • Biopsies de la muqueuse antrale et fundique • L’endoscopie

8. IV) PHYSIOLOGIE DU DUODENUM La sécrétion endocrine du Duodénum( Gastrine, Sécrétine, CCK-PZ) Est stimulée Stimule D’où GASTRINE Facteurs locaux: Distension Estomac FUNDUS sécr. HCL + AA,Alcool,alcalins Pepsine Facteurs nerveux: X SECRETINE Facteurs locaux: PANCREAS sécr.H2O + bic. Distension BILE sécr.H2O + bic. Acides ESTOMAC sécr.pepsine CCK-PZ Facteurs locaux: Distension PANCREAS Sécr. E Graisses BILE sécr.H2O + bic AA contr.vésic. Relax.Oddi ESTOMAC sécr.pepsine

9. V) PHYSIOLOGIE DU PANCREAS La sécrétion pancréatique exocrine • Composition de la sécrétion pancréatique exocrine - volume : 1,5 l/j - Aspect: clair visqueux isotonique au plasma - PH: alcalin : 8 - Sécrétion hydroélectrolytique:bicarbonates - Sécrétion enzymatique: Enzymes protéolytiques: trypsine,Chymotrypsine Enzymes lipolytiques : lipase Enzymes glycolytiques : amylase 2) Rôle digestif de la sécrétion pancréatique exocrine - Bicarbonates: neutralisation du chyme acide venant de l’ estomac ( au niveau du 2° duodénum le PH=7) ( permet action des E pancréatiques ) - La Trypsine: E protéolytique sécrétée sous forme de trypsinogène inactif,. Activée dans le duodénum par l’entérokinase duodénale. Elle coupe l’intérieur des chaînes protéiques quand un AA basique est engagé dans la liaison - La chymotrypsine: E protéolytique sécrétée sous forme de trypsinogène inactif Activée dans le duodénum par la Trypsine Elle coupe l’intérieur de chaînes protéiques qd AA aromatique set engagé ds la liaison - La lipase: E lipolytique Ne peut agir qu’en présence de bile Attaque les liaisons 1 et 3 des triglycérides - L’amylase: E glycolytique Attaque l’amidon: coupe les liaisons 1-4 de l’amidon

10. 3)Régulation de la sécrétion pancréatique exocrine • Régulation nerveuse: la stimulation du X entraîne une sécrétion pancréatique riche en Enzymes b) Régulation hormonale: - Sécrétine: Hormone sécrétée par le duodénum sous l’effet des acides en provenance de l’estomac. Elle provoque une sécrétion pancréatique riche en eau et en bicarbonates (qui vont neutraliser l’acidité) - CCK-PZ: Hormone sécrétée par le duodénum sous l’effet des AA et des lipides en provenance de l’estomac. Elle provoque une sécrétion pancréatique riche en Enzymes ( qui vont permettre la digestion des protéines et des lipides) 4)Exploration de la sécrétion pancréatique exocrine • Dans le sang: lipasémie, amylasémie b) Dans les urines: Amylases

11. PHYSIOLOGIE DU FOIE • Les grandes fonctions du Foie: 1) La fonction biliaire: a) la bile: volume 1l/24H, couleur jaune or, PH: 6 à 8, composée de sels biliaires et de pigments biliaires b) rôle de la bile: • rôle digestif: participe à la digestion des graisses par action des sels biliaires. Les sels biliaires permettent - l’émulsion des graisses ( solubilisation dans l’eau des graisses qui ne sont pas hydrosolubles) - l’action de la lipase ( qui n’agit que dans l’eau) • rôle d’élimination: au même titre que les reins (les pigments biliaires = la bilirubine). La bilirubine est un produit de dégradation de l’Hémoglobine, libérée par la destruction des globules rouges qui ont une durée de vie de 120J. Le foie assure la captation et l’excrétion biliaire de la bilirubine. L’augmentation de la bilirubine dans le sang entraîne un ictère(coloration jaune de la peau et des muqueuses) c) Régulation de la fonction biliaire: • Nerveuse: - stimulation X: augm. de sécrétion de bile - stimulation sympathique: diminution de sécrétion de bile • Hormonale: SECRETINE + CCK-PZ: augm. de sécr. d’eau et de bicarbonates dans la bile d) Régulation de l’excrétion biliaire: Entre les repas la bile sécrétée par le foie remplit la vésicule. Au mmt des repas il y a vidange vésiculaire par action de la CCK-PZ qui contracte la vésicule et relâche le sphincter d’Oddi

12. Foie et métabolisme des glucides: • généralités: Le foie joue un rôle capital dans le maintient d’une glycémie stable: la glycémie ne varie pas même en cas de jeûne prolongé car le foie possède des réserves de sucre sous forme de glycogène. • Synthèse du glycogène: Les différents sucres ( galactose , fructose…) sont transformés par le foie en glucose.Le glycogène a une structure identique à celle de l’amidon. • Destruction du glycogène: En cas de besoin il y a libération des molécules de glucose qui passent dans le sang • Régulation hormonale Hyperglycémie: sécr. INSULINE: augm. Synthèse glycogène; Hypoglycémie: sécr. GLUCAGON : destr. Glycogène

13. Foie et métabolisme des protéines • Devenir des AA absorbés au niveau du grêle: Les AA arrivent au foie par la veine porte:50% sont détruits , les autres sont utilisés par le foie pour la synthèse des protéines. • Destruction hépatique des AA (= fonction uréogénique du foie) L’ AA est désaminé et il y a formation d’ammoniac. L’ammoniac est transformé par le foie en urée éliminée par les urines • Synthèse des protéines:  Dans le foie il y a synthèse des enzymes hépatiques et des protéinesplasmatiques ( albumine, globulines, facteurs de coagulation • Foie et métabolisme des lipides • Catabolisme des lipides catabolisme des Triglycérides:Les Triglycérides sont dégradés en glycérol + AG • Synthèse des lipides Les acides gras sont synthétisés à partir de l’acide acétique

14. PHYSIOLOGIE DE L’ INTESTIN GRELE • La sécrétion de l’intestin grêle: 1) Endocrine: Les Hormones digestives ( cf.chapitre du duodénum) 2) Exocrine: Le suc intestinal • Volume: 1 à 3l/j • Comprend:- le mucus intestinal - des électrolytes: bicarbonates - des enzymes: glycolytiques( amylase) , lipolytiques( lipase) protéolytiques( peptidases) • L’absorption intestinale: 1) Généralités: L’absorption peut être - passive ( pas de transporteur, pas de dépense d’énergie) - active ( avec transporteur et dépense d’énergie) - par pinocytose: avec invagination de la mb cellulaire • Absorption des sucres: L’action des divers enzymes ( salive, pancréas intestin) dégrade complètement l’amidon en glucose Lieu d’absorption du glucose: duodénum et jéjunum , active.Le glucose passe dans la veine porte • Absorption des protéines: L’action des divers enzymes dégrade complètement les protéines en AA Lieu d’absorption des AA: duodénum et jéjunum, active.Les AA passent ds la v.porte

15. 4) Absorption des lipides: 2 mécanismes: - Pinocytose: pour les grosses molécules - Absorption passive: pour les petite molécules( Acides gras, monoglycérides, glycérol) Lieu d’absorption : duodénum et jéjunum.Les molécules passent dans les chylifères 5)Absorption des vitamines: • Vitamines liposolubles( A,D,E,K) : duodénum et jéjunum, méc.actif • Vitamine B12: iléon, méc. actif C) Exploration de l’intestin grêle en clinique: • Radiologie: Transit du grêle • Biologie: - Stéatorrhée ( mesure des graisses fécales émises en 24H) - Test au D-Xylose : sucre absorbé au niveau du jéjunum. = test d’absorption du jéjunum - Test de Schilling à la vit.B12: B12 est absorbé au niveau de l’iléon = test d’absorption de l’iléon • Histologie: Biopsie du grêle

16. D) Motricité de l’intestin grêle: 1) Son rôle: Permet le mélange des aliments avec les sécrétions, permet la progression du bol alimentaire, facilite l’absorption intestinale • Les mouvements intestinaux: Non péristaltiques: permettent le mélange et facilitent l’absorption: - mouvements des villosités intestinales, - mouvements segmentaires ( contractions annulaires non propagées) , - mouvements pendulaires ( balancement des anses intestinales) Péristaltiques: Permettent la progression du bol: ce sont les contractions annulaires qui se propagent à la vitesse de 1 à 2 cm /sec. • Régulation de la motricité Nerveuse :- Le X augmente la motricité - Le Sympathique diminue la motricité Hormonale :Thyroxine , Sérotonine , augmentent la motricité

17. PHYSIOLOGIE DU COLON • Motricité du colon 1) Le caecum se remplit par l’éjection iléale( 2X/mn) 2)Dans le colon D et la majeure partie du colon transverse on distingue • surtout desmouvements segmentaires: contractions annulaires non propagées qui tentent à repousser le contenu intestinal vers le caecum: assurent le brassage et la réabsorption. d’eau. • Qq mvts propulsifs: assurent la progression du contenu sur une faible distance. 3) Dans le colon distal on distingue: • Qq mvts segmentaires • Surtout des mvts propulsifs massifs( les contractions de masse): ils sont rares( 2 à 3 par J, à heure fixe) , puissants , et ont pour origine l’angle G. Ils poussent le contenu jusqu’au Rectum 4) Le Rectum: Il se remplit par les contractions de masse. Sa distension déclenche la défécation • Absorption et digestion colique • Echange d’eau et d’éléctrolytes: Dans le colon ( surtout le colon D et le colon Transverse ) il y a réabsorption imp. d’eau et de Na. 2) Digestion bactérienne: La flore bactérienne colique ( de fermentation et de putréfaction ) attaque les résidus alimentaires ayant échappé à la digestion • Tous ces phénomènes aboutissent à des gazet à la selle (100 à 150 G ) émise en 1à2X, normalement moulée et homogène