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Cas clinique : Tako - Tsubo en réanimation. Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE. Cas clinique. Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie ATCD : Tabac, RGO Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’ oesophage
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Cas clinique : Tako-Tsuboen réanimation Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE
Cas clinique • Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie • ATCD : • Tabac, RGO • Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’oesophage • Dépression, schizophrénie
HDLM • A J4 d’une opération de Santy-Lewis pour adénocarcinome de l’oesophage, dégradation respiratoire IOT, sédation, ventilation transfert en réanimation • A son arrivée : • pas de fièvre • hémodynamique stable sans amines vasopressives • crépitants bilatéraux symétriques • rapport PO2/FiO2 = 85 sous VAC (FiO2 100 %, PEP 10)
HDLM • Biologie : syndrome inflammatoire , pas d’insuffisance rénale, BNP 82 • Rx thorax : syndrome alvéolaire bilatéral, pas de cardiomégalie • ETT initiale : FE normale, pas de dysfonction diastolique, PTDVG normales, pas d’HTAP
HDLM • J7 : amélioration respiratoire sous corticothérapie, antibiothérapie probabiliste (prélévements infectieux normaux) sevrage, levée des sédations, VS-Ai-PEP • 2 heures plus tard : chute brusque de la TA 120 à 85 mmHg, dégradation respi • ETT
ETT E/e’ 15 PTDVG ↗↗
Biologie ↗ troponine 0.12 µg/L en plateau ↗ BNP 697 pg/mL
Evolution • Retour en VAC, ↗ PEP, diurétiques amélioration rapide de l’état respiratoire, sans utilisation d’amines vasopressives • Sevrage et extubation à J11 • Coronarographie + ventriculographie
Evolution Récupération FEVG complète, normalisation ECG et troponine à J7 du début du tableau
Conclusion Tableau d’infarctus à coronaires saines évocateur de « Tako-Tsubo » ou « cardiopathie de stress » lors d’un sevrage ventilatoire en réanimation dans un contexte post-opératoire
Tako Tsubo : généralités • ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé » • décrit en 1990 au Japon par Sato et al, « TakoTsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe
Généralités • Tableau d’infarctus à coronaires saines touchant le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1) • Suite à un stress phsychologique (annonce décès, dispute ..) ou physique (chirurgie, crise d’asthme …)
Physiopathologie • Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005) • Cardiotoxicitécatécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008) • Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)
Physiopathologie β2 > β1 Segments apicaux et moyens : prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines Segments basaux : prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines β1 > β2
Terrain • Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire lié à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008) • Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008) • plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante
Variation saisonnière et circadienne • Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars • Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009
Incidence • 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu • 5 à 7 % des SCA chez les femmes Wedekind, Herz, 2006
Stress déclenchant • Psychique négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu) • Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines .. • Absent dans 25 % des cas
Présentation clinique • Douleur thoracique (75 % ) • Dyspnée (20 %) • Malaise (5%) Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
ECG • Initial : • normal (33 %) • sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur • ondes T <0 (33 %) en antérieur • A court terme : • Allongement QT • Ondes T<0 non systématisées • A long terme : normalisation Dib, Am Heart Journal, 2009
Forme apicale • 60 % des cas • Akinésie segments apicaux et moyens Athanasiadis, Circulation, 2008
Forme médio-ventriculaire • 40 % des cas • Akinésie seule des segments moyens Athanasiadis, Circulation, 2008
Troponine • Elévation modérée : taux de 1 à 11 µg/L selon les séries • Elévation faible discordante avec l’importante de l’étendue de la dysfonction VG
Complications • Plus qu’à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde antérieur • IVG • Choc cardiogénique • Thrombus apical et embolisation systémique • IM, gradient intra-VG • Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III, bradychardie jonctionnelle • Péricardite aiguë • Rupture du VG, VD Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
Pronostic • Mortalité 1 à 2 %(Akashi, Circulation, 2008) • Récidive 10 % (Elesber, JACC, 2007)
Traitement • Symptomatique (lasilix, anticoagulants, antiarythmiques) • Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique • IEC en phase aiguë • Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives
Critères Mayo Clinic • Troubles cinétiques des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire • Pas de lésion coronaire • Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine • Pas de phéochromocytome ni de myocardite
Tako Tsubo en réanimation • Problème diagnostique : patients sédatés • Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec, Intensive Care Med 2006)