Mediadores químicos de la inflamación

1. Mediadores químicos de la inflamación • Los mediadores se originan del plasma o de las células. • La producción de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o proteínas del huésped las que son activadas por microbios y tejidos dañados • Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores específicos. • Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana. • Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana. • Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo. • La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

3. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS • A-Aminas vasoactivas: • 1-Histamina. 2-Serótina. • B-Proteínas plasmáticas: • 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación. • C-Metabolitos del ácido araquidónico: • 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas. • D-Factor activador de plaquetas. • E- Citocinas y quimiocinas

4. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS • F-Óxido nítrico. • G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos. • H-Radicales libres derivados del oxigeno. • I-Neuropéptidos.

5. AMINAS

6. AMINAS VASOACTIVAS • HISTAMINA:Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre. • SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular

7. PROTEASAS PLASMATICAS

8. SISTEMA DEL COMPLEMENTO • Formado por proteínas plasmáticas • Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos • Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización • Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9 • El paso mas importante es la activación de su tercer componente

9. Activación y funciones del complemento

10. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

11. Sistema del complemento • Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4a • C5a Es un potente agente quimiotáctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio • La C3b actúa como opsina • C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos • Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

12. SISTEMA DE LAS CININAS • Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas • Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación • Se desencadena por la activación del factor de Hageman

14. Proteasas Plasmáticas • La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto). • C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína. • El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

15. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

16. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS • Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos celulares • Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según su función principal o por la naturaleza de la célula diana • 1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta • 2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e interferones • 3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL5,10,12 • 4- Quimiocinas • 5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

17. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

18. OXIDO NITRICO

19. Oxido nítrico • Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio. • Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas

20. ÓXIDO NÍTRICO

21. CONSTITUYENTES LISOSOMALES

22. Evolución de la inflamación aguda • Resolución completa. • Formación de absceso. • Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo. • Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.

26. Patrones morfológicos de inflamación aguda • Inflamación serosa • Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.

27. Inflamación serosa

28. Patrones morfológicos de inflamación aguda • Inflamación fibrinoide • Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular. • Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales

29. Pericarditis fibrinosa

30. Patrones morfológicos de inflamación aguda • Inflamación supurativa • Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema • Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos) • Un ejemplo son la apendicitis purulenta

33. Patrones morfológicos de inflamación aguda • Úlceras • Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico • Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y duodeno

34. Úlcera

36. MUCHAS GRACIAS