UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CLÍNICA INTEGRAL VIII

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CLÍNICA INTEGRAL VIII ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

2. Enfermedades exantemáticas • Origen infeccioso: > viral. • También pueden originarse por: tóxicas, alérgicas, tumorales. Mecanismos inmunológicos células cebadas, basófilos mediadores de inflamación alteración vasomotora alteración cutánea

3. Valoración del exantema • Morfología de la lesión elemental • Uniformidad o diversidad de la erupción • Cuantificación y tamaño de los elementos • Coloración, temperatura y repercusión del exantema (prurito) • Forma de comienzo, progresión y distribución • Cronología en relación con la fiebre y otras manifestaciones clínicas

4. Clasificación morfológica • Exantemas eritematosos • Erupciones cutáneas • Rosa pálido a rojo • Elementos maculares pequeños • Escarlatina, eritema solar, erisipela, exantemas toxicoalérgicos.

5. Clasificación morfológica • Exantemas maculopapulosos • Maculopápulas rojas, de tacto suave • Confluyen en cara • Sarampión, rubeóla, exantema súbito, MNI, enterovirosis.

6. Clasificación morfológica • Exantemas urticariados • Ronchas o placas regulares, algo elevadas • Forma y dimensiones desiguales • Prurito o sensación de calor y tumefacción local • Distribución generalizada y localizada • Urticaria y eritema infeccioso

7. Clasificación morfológica • Exantemas nodulares • Predominan elementos elevados y circunscritos • > infiltración y dureza al tacto • Color rosado y evolucionan a rojo vinoso • Eritema nudoso, escabiasis, picaduras de insectos, MNI, adenovirus.

8. Clasificación morfológica • Exantemas petequiales • Manchas rojas • Tamaño: puntiformes hasta grandes zonas seguidas de necrosis. • Citomegalovirus, enterovirus o púrpura de Henoch-Schönlein

9. Clasificación morfológica • Exantemas vesiculosos o ampollosos - Vesícula, pequeña flictena que alberga líquido en su interior • Antes pasa por mácula y pápula • Exantema polimorfo • Elemento redondeado rojo intenso rodeado por un halo violáceo • el centro de la lesión es pálido y en el puede asentar una vesícula

10. EXANTEMA SÚBITO

11. EXANTEMA SÚBITO También se ha denominado roséola infantil, seudorubeola, exantema crítico, fiebre de 3 días, exantema posfebril o la sexta enfermedad.

12. DEFINICIÓN • Enfermedad común y benigna de la infancia • En lactantes y niños pequeños • Comienzo agudo • Fiebre de 3 a 5 días de duración • Aparece una erupción generalizada que rápidamente se desvanece.

13. ETIOLOGÍA • Herpes virus: H. Virus Hominis 6 (HHV-6) • Paravirus B19 echovirus 16, enterovirus y varios adenovirus.

14. EPIDEMIOLOGÍA • Niños entre los 6 y 24 meses de edad • Contagiosidad mayor durante la fase febril y antes de la aparición del exantema • Periodo de incubación de nueve días(10 a 15 días) • En otoño, al final del invierno y, sobre todo, en primavera. • Se contagia fácilmente

15. PATOGÉNESIS Aparición de anticuerposIgM específicos Saliva (persona sana) Mucosa bucal, nasal o conjuntival (del huesped) Respuesta del anticuerpo IgG IgM disminuye

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rinorrea Ligera inflamación faríngea Leve enrojecimiento conjuntival Linfadenopatía cervical u occipital Discreto edema palpebral Periodo prodrómico Asintomático Rinorrea Dolor de garganta Dolor abdominal Vómitos y diarrea Periodo de estado de la enfermedad Elevación brusca de la temperatura (40 a 40.5 °C). Pérdida del apetito e irritabilidad

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Papulomáculas rosa pálido, de 1 a 5 mm • Palidecen a digito presión • Suelen permanecer separadas y rara vez coalescen • En cuello y tronco • Desaparecen a los dos o tres días • No suele ser pruriginoso • No se desarrollan pústulas o vesículas. • Tres o cuatro días de fiebre • Exantema repentino (Llamado a veces alfombrilla)

20. DIAGNÓSTICO • Edad • Historia clínica • Hallazgos clínicos • Pruebas de laboratorio: • Serología • Cultivo de virus • Detección de antígeno VHH-6 • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

21. DIAGNÓSTICO Primeras 24 a 36 horas de fiebre Recuento leucocitario (8000-9000 /μL) Laboratorio Leucopenia (4000 a 6000) Neutropenia absoluta Segundo día Aumento de la proteína C reactiva por encima de 10 mg/It Eosinofilia.

22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.Fiebre de origen desconocido. 2. Rubéola (confusión más frecuente) 3. Sarampión y Dengue. 4. Bacteremia neumococcica. 5. Meningitis bacteriana y encefalitis. 6. Enfermedades por enterovirus, adenovirus y reacciones a fármacos.

23. COMPLICACIONES a.Convulsiones (complicación mas importante) b. Encefalitis y otras complicaciones del SNC c. Hemiplejía, paresias y retardo mental d. Púrpura trombocitopénica.

24. TRATAMIENTO • No existe tratamiento específico • Antipiréticos • Antibióticos. Solo si la fiebre se acompaña de las siguientes manifestaciones: • Exudado inflamatorio en amígdalas y faringe. • Otitis media serosa. • Leucocitosis. • Tratamiento antiviral: Ganciclovir y Foscarnet

25. PRONÓSTICO • Excelente • Hemiparesias y retraso mental, atribuibles a anoxia cerebral

26. ESCARLATINA

27. Definición • Erupción eritematosa, resultado de la producción y la posterior circulación de una exotoxina pirógena (toxina eritrogénica) por estreptococos hemolíticos, usualmente del grupo A.

28. Etiología • Estreptococo beta hemolítico (Streptococcus pyogenes) • Responsables probablemente, de más infecciones en el hombre que cualquier otro germen • Algunos se encuentran en la flora normal del humano

29. Etiología • Estreptococos patógenos primarios para el hombre pertenecen a la subdivisión de hemoliticos y de todos ellos, los del grupo A, son los causales de enfermedad y secuelas tardías. • Songrampositivos • La célula estreptocóccica estáformada por una pared rígida, membrana celular y citoplasma

30. Etiología • Estreptococo beta hemolítico (Streptococcus pyogenes) A: cápsula (ac. Hialurónico) B, C, D: pared B: proteínas M, T, R C: Polisacárido D: mucopéptido E: citoplasma

31. Etiología • Los estreptococos del grupo Ase identifican por ocasionar lisis de los eritrocitos en grado variable: • Ruptura total del glóbulo rojo y liberación de hemoglobina se denomina beta • Lisis incompleta con formación de pigmento verde sellama alfa • no hay hemólisis reciben el nombre de gamma.

32. Etiología • Los estreptococos beta hemolíticos producen dos lisinas: O y S. • O: se denomina así por su labilidad al oxígeno ytiene acción sobre eritrocitos, leucocitos, lisozima y corazón (cardio tóxica) • es producida porla gran mayoría de cepas del grupo A. • S: causa lahemólisis alrededor de las colonias en las placas de agar- sangre. No es antigénica.

33. Epidemiología • Tienen una distribución general (tropical, subtropical y templada) • Puede originarse de infecciones tanto respiratorias como cutáneas • Escarlatina quirúrgica: se denomina así porque su vía de entrada es una herida (quirúrgica o traumática) con manifestaciones idénticas a la escarlatina clásica, pero sin afectación faríngea ni amigdalina.

34. Epidemiología • Único reservorio conocido es el hombre enfermo o portador asintomático. • Grupos de edad más afectados, que corresponden al de uno a cuatro años, seguido por el de cinco a 14 años. • Infecciones respiratorias: la transmisión es por medio de gotas de flügge.

35. Epidemiología • Infecciones cutáneas es por contacto directo o vectores. • Periodo de incubación es de 2 a 4 días con límites de 1 a 7 días.

36. Patogenia • Sitio primario de invasión: vías respiratorias superiores a partir de las cuales el microorganismo se disemina. • Especial afinidad por el sistema linfático y en el tracto respiratorio superior. • Lugar de implantación: tejido linfoide de la faringe en donde ocasiona edema, enrojecimiento y exudado focal o confluente

37. Patogenia • La extensión ya sea a través de linfáticos o directamente por contigüidad a otras áreas, es la causa de las complicaciones y así los ganglios linfáticos cervicales y submaxilares están inflamados pudiendo abscedarse y drenar a tejidos superficiales, a periamigdalinos profundos o retrofaríngeos

38. Patogenia • Progreso a senos paranasales a través de agujeros naturales y por la trompa de Eustaquio llegar al oído medio y a celdillas mastoideas. • Si la invasión a este hueso persiste, puede alcanzar meninges y senos venosos cerebrales. • Árbol respiratorio bajo: da lugar a inflamación de bronquios y del intersticio del parénquima pulmonar, ocluye vasos linfáticos locales y alcanza la superficie de la pleura.

39. Anatomía Patológica • Las lesiones locales se manifiestan por hiperemia, edema e infiltrado polimorfonuclear. • Corion: hay hiperemia, que es la responsable del enrojecimiento difuso. • Piel: edema e infiltrado de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos alrededor de los folículos pilosos; acumulos celulares y de exudado fluido en la parte medio zonal de la epidermis así como acelerada queratinización, causa de la descamación.

40. Anatomía Patológica • Hay dilatación de capilares pequeños y lesión del endotelio vascular. • La mucosa de la faringe está edematosa, enrojecida y con infiltrados de polimorfonucleares en la submucosa • Las amígdalas están crecidas e hiperémicas y sus criptas se encuentran llenas de exudado

41. Anatomía Patológica • Los ganglios linfáticos regionales muestran hipertrofia e hiperplasia tóxica o supuración. • Las papilas linguales están eritematosas. • El ataque a visceras se manifiesta por hiperplasia generalizada del tejido linfático e infiltrado difuso perivascular por linfocitos y monocitos especialmente en corazón, hígado y riñones.

42. Manifestaciones clínicas • La edad, estado inmunitario del paciente, vía de entrada del germen y sus propiedades biológicas, condicionan las diversas manifestaciones clínicas. • Fiebre, vómitos, dolor faríngeo y cefalea son 4 signos cardinales y preceden en 12 a 48 horas al exantema característico.

43. Manifestaciones clínicas • Fiebre: variable en intensidad y duración según se trate de un caso típico, severo o benigno. • Es de aparición brusca y se eleva rápidamente (39.5 a 40° C), llega a su máximo el 2o. día y disminuye por lisis en 5 a 6 días. • En casos severos es más elevada y prolongada y en los benignos se manifiesta por febrícula o hay normotermia.

44. Manifestaciones clínicas • Enantema: incluye lengua, paladar, amígdalas y faringe. • Lengua: está cubierta de saburra durante los primeros 2 días y al haber edema y enrojecimiento de las papilas, estas sobresalen y adquiere el peculiar aspecto denominado en “fresa blanca”. • Del 4o. al 5o. días la saburra ha desaparecido, la lengua está muy enrojecida y las papilas aún prominentes “fresa roja”

46. Manifestaciones clínicas • Paladar (porción blanda) hay lesiones eritematosas puntiformes, a veces tipo petequial, con edema y enrojecimiento importantes en el borde libre de la úvula. • Las amígdalas están hipertróficas, edematosas, enrojecidas y cubiertas de exudado . • La faringe edematosa e hiperémica.

47. Manifestaciones clínicas • Exantema: aparece durante las primeras 12 horas del inicio de la enfermedad, pero puede hacerlo del 1o. al 3er. días. • Tiene como característica generalizarse rápidamente, de ordinario en 24 horas. • Es una erupción con fondo eritematoso y a la vez puntiforme, con sensación táctil de aspereza comparable al "papel lija"

48. Manifestaciones clínicas • Las lesiones puntiformes están ausentes en cara en donde el eritema es más acentuado que en el resto del cuerpo • Es más intenso en pliegues cutáneos del cuello, axilas, inguinales y sitios de presión como regiones glúteas

49. Manifestaciones clínicas • Zonas pequeñas de hjperpigmentación que parecen diminutas petequias en pliegues antecubitales del codo, hueco poplíteo e hipogastrio, formando líneas transversales que se denominan "signo de Pastia", no desaparecen a la presión y pueden existir de 1 a 2 días después que el exantema ha disminuido.