PET i klinisk psykiatri

1. u.f.malt@medisin.uio.no NEVROKLINIKKEN Avd. for nevropsykiatri og psykosomatisk medisin PET i klinisk psykiatri

2. Bruk av PET i klinisk psykiatri Psykiatriske symptomer / tegn som gir mistanke om nevrodegenerativ sykdom (for eksempel demens, Huntingtons chorea) Psykiatriske symptomer hvor frontale eller temporale former for epilepsi er en differensialdiagnose og hvor MR / EEG ikke gir sikre funn Psykiatriske symptomer som gir mistanke om traumatisk hjerneskade hvor MR er up�fallende Uvanlige kliniske bilder hvor en av differensialdiagnosene er alvorlige psykiske lidelser hvor endret cerebral metabolisering som regel er tilstede (for eksempel schizofrent spektrum, bipolart spektrum, OCD)

3. Nevropsykiatrisk sykehistorie (1) Uvirkelighetsf�lelse Mikropsi /endre kroppsopplevelse Endringer i kj�nnsbevissthet Auditive/visuelle hallusinasjoner / illusjoner �ket lydsensitivitet Forf�lgelsesforestillinger Endrede kognitive forstyrrelser Angst

4. Nevropsykiatrisk sykehistorie (2) Hypergrafi S�vnproblemer Autonome symptomer Svimmelhet Smerte Forestillinger om s�rlige evner Tap av tidligere ervervede ferdigheter Endret emosjonalitet

5. Nevropsykiatrisk vurdering Hypergrafi: temporallappsdysfunksjon Seksuell identitet: temporallappsdysfunksjon Komplekse hallusinasjoner: temporallappsdysfunksjon Angst: bl.a. temporallappsdysfunksjon Mikropsi: temporallappsdysfunksjon Forf�lgelsesforestillinger: bl.a. temporallappen Autonome symptomer: hypothalamus Svimmelhet/smerte: uspesifikt S�rlige evner: temporallappsdysfunksjon Aggressive episoder: temporallappsdysfunksjon

6. Nevrologiske unders�kelser Noe vag nevrologi ved klinisk us EEG OK MR OK SPECT OK Diagnose: �S�vnforstyrrelse�

7. Nevrokognitive unders�kelser Lett redusert kognitiv kapasitet, men tolket som at ingen sikre holdepunkter for traumatisk encefalopati ERP: forlengede N1 latens og lavere amplityder i P3, tolket som sikker indikasjon p� fronto-temporal dysfunksjon

8. Nevrokognitive unders�kelser Lett redusert kognitiv kapasitet, men tolket som at ingen sikre holdepunkter for traumatisk encefalopati ERP: forlengede N1 latens og lavere amplityder i P3, tolket som sikker indikasjon p� fronto-temporal dysfunksjon

9. Gastaut-Geschwind syndrom

10. Bruk av PET i klinisk psykiatri Psykiatriske symptomer / tegn som gir mistanke om nevrodegenerativ sykdom (for eksempel demens, Huntingtons chorea) Psykiatriske symptomer hvor frontale eller temporale former for epilepsi er en differensialdiagnose og hvor MR / EEG ikke gir sikre funn Psykiatriske symptomer som gir mistanke om traumatisk hjerneskade hvor MR er up�fallende Uvanlige kliniske bilder hvor en av differensialdiagnosene er alvorlige psykiske lidelser hvor endret cerebral metabolisering som regel er tilstede (for eksempel schizofrent spektrum, bipolart spektrum, OCD)

11. Depresjonstyper Krisereaksjoner (F43.2) Enkeltst�ende depressiv episode (F32) Tilbakevendende depressive episoder (F33) - ikke melankolske; melankolske; psykotiske subtyper Dystymi (F34.1) Bipolart spektrum lidelser (F30/F31; F34.0) Recurrent Brief Depression (F38) Organisk betingede depresjoner (F06.3)

16. >100 polymorphic genes associated with bipolar disorders Phosphatidyl-inositol signalling/AKT1 survival pathway Endoplasmic reticulum-stress pathway Growth factor pathway Carter. Neurochem Int 2007; 50: 461-90.

17. Brain volume in bipolar disorders: summary of main findings Reduced white matter volume (subgenual cingular, frontal and temporal cortices. Possibly amygdala, basal ganglia and thalamus) Ventricular enlargement (?) (i.e. right lateral ventricle, total brain volume perserved) Periventricular and deep subcortical white matter hyperintensities (linked to cardio-vascular risk factors, but also observed in younger patients) Asymmetrical distribution of abnormalities (if increased volume is found: left cerebral hemisphere, i.e. Prefrontal, temporal and amygdala. In contrast, structural deficit abnormalities concern the right cerebral hemisphere)

19. fMRI of mood disorders Key brain regions involved in affect and mood disorders. (a) Orbital prefrontal cortex (green) and the ventromedial prefrontal cortex (red). (b) Dorsolateral prefrontal cortex (blue). (c) Hippocampus (purple) and amygdala (orange). (d) Anterior cingulate cortex (yellow). Structural and functional imaging has identified abnormalities in (a), (b), and (d) in depressed patients (e.g. Grady & Keightley 2002) Picture and explanation borrowed from: Richard J. Davidson, Diego Pizzagalli, Jack B. Nitschke, and Katherine Putnam DEPRESSION: Perspectives from Affective Neuroscience Annu. Rev. Psychol. 2002. 53:545-574.

20. Typisk klinisk problemstillinger Bipolar depresjon ? Recurrent brief depression eller TLE? Panikklidelse eller TLE? OCD vs Schizofreni spektrum ?

21. Mulige kliniske indikasjoner Assistere ved gjennomf�ring av psykofarmakologisk behandling i utvalgte tilfeller Vurdere behandlingsstrategi i utvalgte situasjoner Predikere behandlingsrespons Visualisering av dopamintransporter ved sp�rsm�l tidlig Parkinsons sykdom vs essensiell tremor, medikamentindusert parkinsonisme eller somatiseringslidelse

22. Evaluating Dopamine D2 Receptor Occupancy for Long-Acting Injectable Risperidone

23. Mulige kliniske indikasjoner Assistere ved gjennomf�ring av psykofarmakologisk behandling i utvalgte tilfeller Vurdere behandlingsstrategi i utvalgte situasjoner Predikere behandlingsrespons

34. Konklusjon PET er nyttig i klinisk psykiatri, spesielt p� regionalt niv� PET er underutnyttet i klinisk psykiatri i dag PET har potensielle muligheter for � kunne f� utvidet indikasjon innen klinisk psykiatri