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3 types de syndromes respiratoires. SYNDROME OBSTRUCTIFSYNDROME RESTRICTIFSYNDROME MIXTE. L'OAP est un syndrome mixte, comportant un volet restrictif (rduction de la surface efficace d'changes alvolo-capillaires) et un volet obstructif (augmentation des rsistances bronchiques) L'aspect restri
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1. L’OEDEME AIGU PULMONAIREOAP Dr. DEGARDIN
2. 3 types de syndromes respiratoires SYNDROME OBSTRUCTIF
SYNDROME RESTRICTIF
SYNDROME MIXTE
3. L’OAP est un syndrome mixte, comportant un volet restrictif (réduction de la surface efficace d’échanges alvéolo-capillaires) et un volet obstructif (augmentation des résistances bronchiques)L’aspect restrictif ou l’aspect obstructif peut prédominer selon les situations
4. DEFINITION L’œdème aigu pulmonaire cardiogénique est une détresse respiratoire secondaire à une insuffisance cardiaque gauche aiguë
5. PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance hémodynamique du cœur gauche
Augmentation des pressions veineuses pulmonaires
Inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat
Altération du surfactant
Limitation des capacités de transfert de l’oxygène des alvéoles vers le compartiment vasculaire
6. RETENTISSEMENTS Effet shunt, donc hypoxémie et hypercapnie
Altération de la mécanique ventilatoire par diminution de la compliance pulmonaire secondaire à une augmentation des résistances bronchiques
Augmentation du travail ventilatoire
Majoration des différentielles de pression intra-thoraciques (PIC) au cours du cycle ventilatoire
Altération de la fonction ventriculaire gauche
7. REACTIONS EN CHAINES PHYSIOPATHOLOGIQUES Difficulté respiratoire, d’ou une inspiration forcée
Baisse majeure de la PIT
Diminution de la pression auriculaire droite
Augmentation du retour veineux
Augmentation du retour sanguin pulmonaire
8. ENCHAINEMENT PHYSIOPATHOLOGIQUE Dilatation du ventricule droit
Saillie du septum inter-vetriculaire dans le ventricule gauche
Diminution de la compliance diastolique du ventricule gauche
Diminution du remplissage du ventricule gauche
Diminution du volume d’éjection systolique du VG
Diminution du débit cardiaque
9. EVOLUTION PHYSIOPATHOLOGIQUE Augmentation des résistances bronchiques
Augmentation de la pression transmurale du VG et de l’aorte
Augmentation de la post-charge du VG
Effondrement du débit cardiaque
DEFAILLANCE CONJOINTE RESPIRATOIRE ET HEMODYNAMIQUE
10. TABLEAU CLINIQUE Début brutal, en quelques minutes
Dyspnée intense avec tachypnée
Orthopnée initiale systématique
Agitation, angoisse, sensation de mort imminente
Sensation de chape de plomb sur les épaules
11. TABLEAU CLINIQUE Grésillement laryngé
Toux quinteuse
Cyanose et sueurs profuses
Expectoration spumeuse et saumonée
Tachycardie
Perception de râles crépitants, ou d’encombrement bronchique, et/ou de râles sifflants (« marée montante des crépitants »)
12. SIGNES D’ALARME Absence d’orthopnée (ou disparition)
Révulsion oculaire
Altération de la conscience (sujet plus calme)
Hypotonie
Ralentissement de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque
Pouls filant
Diminution des mouvements ventilatoires et des bruits respiratoires
Majoration de la cyanose et des sueurs
Diminution de l’hypertension artérielle et évolution vers le collapsus… et vers l’arrêt cardiaque
13. ETIOLOGIE DES OAP Cardiopathies ischémiques (le plus souvent)
Cardiopathie dilatée
Cardiopathie hypertrophique
Cardiopathie obstructive
Cardiopathies valvulaires
Décompensations de troubles du rythme cardiaque
Hypertension artérielle maligne
Surcharge hydro sodée
Décompensation d’une insuffisance rénale
Intoxication par substances chimiques cardiotropes inotropes négatives
Remplissage vasculaire excessif (perfusions…!)
OAP lésionnels par inhalation de gaz toxique, noyades et OAP neurogéniques, syndromes infectieux et inflammatoires, réactions anaphylactiques, OAP de haute altitude, OAP d’immersion
14. CONDUITE A TENIRPRINCIPES THERAPEUTIQUES
15. MESURES CONSERVATOIRES Installer le patient en position assise ou semi-assise, le dos callé, les jambes pendantes en dehors du lit
Appeler rapidement le SAMU si l’on est à l’extérieur de l’hôpital
Oxygène au masque à haute concentration à 15 l/mn
Autrefois: Saignée (aujourd’hui inenvisageable)
16. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX Perfusion intraveineuse de SG 5% 250 ml. À bas débit
2 Bouffées de dérivés nitrés par voie sub-linguale si la tension le permet (médicament hypotenseur), en l’attente de l’administration intraveineuse de nitrés
Injection IVD d’un bolus de diurétiques de l’anse de Henlé (néphron): Furosémide ou Bumétanide, suivi généralement d’une seringue électrique
Injection IVD et/ou seringue électrique de dérivés nitrés: Dinitrate d’ isosorbide
Injection IVD et/ou seringue électrique d’antihypertenseur: inhibiteur calcique, type Nicardipine ou Urapidil
Utilisation possible (au cas par cas) de morphine IVD, pour son effet vasodilatateur, anti-stress et diminuant le travail musculaire respiratoire
Tonicardiaques inotropes positifs tels que la Dobutamine en seringue électrique, en situation d ’OAP avec collapsus
17. ASSISTANCE VENTILATOIRE ET VENTILATION MECANIQUE CPAP: Continuous Positive airway Pressure, ou ventilation spontanée avec pression expiratoire positive
Ventilation invasive: Intubation endo-trachéale et ventilation contrôlée
18. LA CPAP