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L OEDEME AIGU PULMONAIRE OAP

3 types de syndromes respiratoires. SYNDROME OBSTRUCTIFSYNDROME RESTRICTIFSYNDROME MIXTE. L'OAP est un syndrome mixte, comportant un volet restrictif (rduction de la surface efficace d'changes alvolo-capillaires) et un volet obstructif (augmentation des rsistances bronchiques) L'aspect restri

Samuel
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L OEDEME AIGU PULMONAIRE OAP

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Presentation Transcript


    1. L’OEDEME AIGU PULMONAIRE OAP Dr. DEGARDIN

    2. 3 types de syndromes respiratoires SYNDROME OBSTRUCTIF SYNDROME RESTRICTIF SYNDROME MIXTE

    3. L’OAP est un syndrome mixte, comportant un volet restrictif (réduction de la surface efficace d’échanges alvéolo-capillaires) et un volet obstructif (augmentation des résistances bronchiques) L’aspect restrictif ou l’aspect obstructif peut prédominer selon les situations

    4. DEFINITION L’œdème aigu pulmonaire cardiogénique est une détresse respiratoire secondaire à une insuffisance cardiaque gauche aiguë

    5. PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance hémodynamique du cœur gauche Augmentation des pressions veineuses pulmonaires Inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat Altération du surfactant Limitation des capacités de transfert de l’oxygène des alvéoles vers le compartiment vasculaire

    6. RETENTISSEMENTS Effet shunt, donc hypoxémie et hypercapnie Altération de la mécanique ventilatoire par diminution de la compliance pulmonaire secondaire à une augmentation des résistances bronchiques Augmentation du travail ventilatoire Majoration des différentielles de pression intra-thoraciques (PIC) au cours du cycle ventilatoire Altération de la fonction ventriculaire gauche

    7. REACTIONS EN CHAINES PHYSIOPATHOLOGIQUES Difficulté respiratoire, d’ou une inspiration forcée Baisse majeure de la PIT Diminution de la pression auriculaire droite Augmentation du retour veineux Augmentation du retour sanguin pulmonaire

    8. ENCHAINEMENT PHYSIOPATHOLOGIQUE Dilatation du ventricule droit Saillie du septum inter-vetriculaire dans le ventricule gauche Diminution de la compliance diastolique du ventricule gauche Diminution du remplissage du ventricule gauche Diminution du volume d’éjection systolique du VG Diminution du débit cardiaque

    9. EVOLUTION PHYSIOPATHOLOGIQUE Augmentation des résistances bronchiques Augmentation de la pression transmurale du VG et de l’aorte Augmentation de la post-charge du VG Effondrement du débit cardiaque DEFAILLANCE CONJOINTE RESPIRATOIRE ET HEMODYNAMIQUE

    10. TABLEAU CLINIQUE Début brutal, en quelques minutes Dyspnée intense avec tachypnée Orthopnée initiale systématique Agitation, angoisse, sensation de mort imminente Sensation de chape de plomb sur les épaules

    11. TABLEAU CLINIQUE Grésillement laryngé Toux quinteuse Cyanose et sueurs profuses Expectoration spumeuse et saumonée Tachycardie Perception de râles crépitants, ou d’encombrement bronchique, et/ou de râles sifflants (« marée montante des crépitants »)

    12. SIGNES D’ALARME Absence d’orthopnée (ou disparition) Révulsion oculaire Altération de la conscience (sujet plus calme) Hypotonie Ralentissement de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque Pouls filant Diminution des mouvements ventilatoires et des bruits respiratoires Majoration de la cyanose et des sueurs Diminution de l’hypertension artérielle et évolution vers le collapsus… et vers l’arrêt cardiaque

    13. ETIOLOGIE DES OAP Cardiopathies ischémiques (le plus souvent) Cardiopathie dilatée Cardiopathie hypertrophique Cardiopathie obstructive Cardiopathies valvulaires Décompensations de troubles du rythme cardiaque Hypertension artérielle maligne Surcharge hydro sodée Décompensation d’une insuffisance rénale Intoxication par substances chimiques cardiotropes inotropes négatives Remplissage vasculaire excessif (perfusions…!) OAP lésionnels par inhalation de gaz toxique, noyades et OAP neurogéniques, syndromes infectieux et inflammatoires, réactions anaphylactiques, OAP de haute altitude, OAP d’immersion

    14. CONDUITE A TENIR PRINCIPES THERAPEUTIQUES

    15. MESURES CONSERVATOIRES Installer le patient en position assise ou semi-assise, le dos callé, les jambes pendantes en dehors du lit Appeler rapidement le SAMU si l’on est à l’extérieur de l’hôpital Oxygène au masque à haute concentration à 15 l/mn Autrefois: Saignée (aujourd’hui inenvisageable)

    16. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX Perfusion intraveineuse de SG 5% 250 ml. À bas débit 2 Bouffées de dérivés nitrés par voie sub-linguale si la tension le permet (médicament hypotenseur), en l’attente de l’administration intraveineuse de nitrés Injection IVD d’un bolus de diurétiques de l’anse de Henlé (néphron): Furosémide ou Bumétanide, suivi généralement d’une seringue électrique Injection IVD et/ou seringue électrique de dérivés nitrés: Dinitrate d’ isosorbide Injection IVD et/ou seringue électrique d’antihypertenseur: inhibiteur calcique, type Nicardipine ou Urapidil Utilisation possible (au cas par cas) de morphine IVD, pour son effet vasodilatateur, anti-stress et diminuant le travail musculaire respiratoire Tonicardiaques inotropes positifs tels que la Dobutamine en seringue électrique, en situation d ’OAP avec collapsus

    17. ASSISTANCE VENTILATOIRE ET VENTILATION MECANIQUE CPAP: Continuous Positive airway Pressure, ou ventilation spontanée avec pression expiratoire positive Ventilation invasive: Intubation endo-trachéale et ventilation contrôlée

    18. LA CPAP

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