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OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA). Plan. I : Diagnostic II : Epidémiologie III : Rappels de physiologie IV : Physiopathologie V : Prévention/ Traitement VI : Conclusion. Diagnostic. Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense. Cyanose précoce et constante

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OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

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Presentation Transcript

  1. OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE(OPHA)

  2. Plan • I : Diagnostic • II : Epidémiologie • III : Rappels de physiologie • IV : Physiopathologie • V : Prévention/ Traitement • VI : Conclusion

  3. Diagnostic • Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense. • Cyanose précoce et constante • Température >38° • A l’auscultation : râles crépitants inégalement répartis et tachycardie • Le plus souvent associé au Mal Aigu Des Montagnes

  4. Diagnostic • A la phase d’état : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque • Formes cliniques : - suraigue, décès en quelques minutes - associée a un œdème cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer

  5. Epidémiologie • Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours. • Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible peu entrainé - sujet jeune, peu entrainé, ATCD d’ OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991

  6. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE • L’ O2 contenu dans l’air passe la barrière alvéolaire par diffusion , cette diffusion répond à la loi de Fick : • VO2 =S/E x D.(P1-P2) • Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg Pression barométrique FiO2

  7. Modifications liées à l’altitude • En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg • Conséquence la Po2 dans l’air décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire

  8. Mécanismes adaptatifs • Hyperventilation : PAo2=PIo2-PAco2/R • Polyglobulie • Déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l’hémoglobine

  9. Physiopathologie de l’OPHA • Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une HTAP.

  10. Physiopathologie de l’exacerbation de la VC • Chez les sujets susceptibles il y a : • défaut de synthèse par l’endothélium de NO. Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001 • augmentation de synthèse par l’endothélium d’endothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux d’endothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99 • augmentation de l’activité sympathique.Duplain H. Circulation 99

  11. Physiopathologie :Conséquences de cette HTAP • Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.

  12. Physiopathologie :Rôle de l’inflammation • Constatations : -Les patients atteints d’OPHA présente un SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86. • Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.

  13. Physiopathologie :Rôle de l’inflammation • Une étude récente à mis en évidence l’absence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02. • L’inflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.

  14. Physiopathologie:conclusion L’OPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

  15. Prévention :mesures efficaces • Ascension limitée à 300 à 500m/j • Oxygénothérapie • Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h • Nifédipine 20mg/8h • Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002

  16. Prévention : • Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d’ OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001

  17. Traitement :mesures efficaces • La descente est impérative • Oxygénothérapie • Caisson de recompression portable • Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h • Nifédipine: 20mg/6h • NO inhalé: difficile en pratique

  18. Traitement : en pratique • Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre. • Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique. • Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J). • Dexaméthazone si signes neuro associés. • Hackett JM. NEJM 2001

  19. L’OPHA:Conclusion • C’est une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%) • En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusqu’à preuve du contraire.

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