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HEPATITES FULMINANTES

HEPATITES FULMINANTES. DESC Réanimation Médicale – dec 05 G.P. PAGEAUX Hépato-gastroentérologie et Transplantation. CAS CLINIQUE. Femme 32 ans, 2 enfants Asthénie  MT Ictère, examen clinique normal Tests biologiques ASAT 1280 UI/l (< 37), ALAT 2150 UI/l (< 37)

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HEPATITES FULMINANTES

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Presentation Transcript

  1. HEPATITES FULMINANTES DESC Réanimation Médicale – dec 05 G.P. PAGEAUX Hépato-gastroentérologie et Transplantation

  2. CAS CLINIQUE Femme 32 ans, 2 enfants Asthénie MT Ictère, examen clinique normal Tests biologiques ASAT 1280 UI/l (< 37), ALAT 2150 UI/l (< 37) GGT 250 (<35), Phosphatases alcalines 180 (< 160) Bilirubine totale 190 µmol/l /conjuguée 130 µmol/l TP 40 %, Créatinine 70 µmol/l

  3. CAS CLINIQUE J1 ASAT 1500, ALAT 2700 Bilirubine totale 220 µmol/l TP 35 %, V 40 % Ag Hbs- Ac HBc- Ac HBs+ Ac HCV- Ac HAV IgM +

  4. CAS CLINIQUE J2Astérixis, somnolence TP 22 %, V 28 % J3 somnolence++ TP 15 %, V 15 %  Inscrire liste d’attente de TxH

  5. Hepatology, mai 2005

  6. HEPATITES FUMINANTES DEFINITION PRISE EN CHARGE INITIALE Ce qu’il faut faire Ce qu’il ne faut pas faire DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE TRAITEMENT

  7. DEFINITIONS Hépatite aiguë grave : Hépatite aiguë nécrosante entraînant une insuffisance hépatocellulaire TP < 50 % Hépatite fulminante : encéphalopathie hépatique quelqu’en soit le stade dans un délai de 15 j après l’apparition de l’ictère Hépatite subfulminante = délai de 15 à 90 j Pronostic avant TH < 15 % survie Pronostic depuis TH > 60 % survie

  8. PRISE EN CHARGE INITIALE Ce qu’il faut faire : Se rapprocher d’un centre TH Eliminer hépatopathie chronique Débuter diagnostic étiologique Mettre en place surveillance biologique TP, facteur V Glycémie, fonction rénale Gaz du sang Lactates

  9. PRISE EN CHARGE INITIALE Ce qu’il ne faut pas faire : Attendre pour joindre centre TH « the too late referal » Corriger troubles de coagulation Médicaments qui interfèrent ou qui aggravent Benzodiazépines Anti-émétiques Paracétamol Antiépileptiques Bernuau et al. J Hepatol 2004

  10. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 70 - 75 % Intoxication Paracetamol Hépatites médicamenteuses Hépatites toxiques : amanites Hépatites virales A, B, E Herpès Hépatites auto-immunes Maladie de Wilson Syndrome de Budd-Chiari Foie hypoxique Stéatose aiguë gravidique/HELLP Indéterminée 10 % 15 – 20 %

  11. TRAITEMENTS Hypertension intra-crânienne et œdème cérébral Infection Hémorragie digestive Hémodynamique / Insuffisance rénale

  12. TRANSPLANTATION HEPATIQUE Dilemne Régénération hépatique possible : TH inutile Mortalité si on attend trop : TH trop tardive Registre européen de TH Survie 5 ans : 60 % Liste de super-urgence

  13. TRANSPLANTATION HEPATIQUE Critères de Clichy Encéphalopathie hépatique + Facteur V < 20 % si âge < 30 ans Facteur V < 30 % si âge < 30 ans Etablis à partir cohorte 115 pts avec hépatite fulminante B Bernuau et al. Hepatology 1986 Bismuth et al. Ann Surg 1995

  14. TRANSPLANTATION HEPATIQUE Critères du Kings College Paracetamol pH < 7,30 après réanimation ou encéphalolopathie  III créatine > 300 µmol/l INR > 3,5 O’Grady et al. Gastroenterology 1989

  15. TRANSPLANTATION HEPATIQUE Critères du Kings College Non-Paracetamol INR > 6,7 quelle que soit encéphalopathie ou étiologie : médicamenteuse ou indéterminée âge < 10 ou > 40 ans intervalle ictère - EH > 7 j bilirubine > 300 µmol/l INR > 3,5 Au-3 O’Grady et al. Gastroenterology 1989

  16. TRANSPLANTATION HEPATIQUE Chenard.Neu et al. Hepatology 1996 Marcos et al. Transplantation 2000 Alternatives TH hétérotopique auxiliaire TH donneur vivant L’avenir Foie bioartificiel Système MARS Tx hépatocytes Rust et al. Liver Transplant 2000

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