Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)/ SIDA en pediatría

1. Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)/ SIDA en pediatría Dr. Heberto G. Mejía Maldonado Especialista en Pediatría Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

2. Estadísticas

3. 25 años de SIDA

6. A final del año 2006 en USA, se estimó que cerca de 828,000 hombres vivían con HIV y de estos un 64% eran homosexuales. En comparación con 278,400 mujeres, de las cuales un 18% adquirieron a la infección a través de contacto heterosexual de alto riesgo. http://www.cdc.gov/hiv/topics/surveillance/resources/factsheets/prevalence.htm

7. La prevalencia de HIV en individuos de raza negra es aproximadamente ocho veces más alta que en individuos blancos. Además los hombres afroamericanos son los que poseen la mayor prevalencia de VIH. http://www.cdc.gov/hiv/topics/surveillance/resources/factsheets/prevalence.htm

8. Incidencia de VIH por año de diagnóstico. Nicaragua. 1987-2005 http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5739a2.htm

9. Incidencia de VIH por SILAISNicaragua. 2005

10. Microbiología

11. Generalidades • Origen en humanos: Contacto con sangre de primates con VIS • Tipos: VIH-1 y VIH-2 • Agente etiológico del SIDA • Aislado a finales de 1983 • Retrovirus del género Lentivirus • Virión: esférico de 80-100 nm de D con centro cilíndrico • Genoma: Cadena sencilla de RNA, lineal, en sentido + y de 9-10 kb. • Además :gag, poly env • Proteínas: Tat, rev, nef, vpr, nif, proteasa y la enzima transcriptasa inversa • Cubierta presente

12. Definición:El SIDA en el niño tiene unas características especiales que la distinguen de esta misma infección en el adulto VÍAS DE TRANSMISIÓN Transplancentaria Durante el parto Vía perinatal Lactancia materna Post transfusional Abuso sexual a considerar en adolescentes

13. Empezar una vida sin VIH: reducir la transmisión vertical

14. Historia natural de la enfermedad en el niño • Curso mas acelerado con respecto al adulto. • En el adulto la infección por VIH se produce en un sistema inmune hasta entonces competente • En el niño, la infección es anterior al desarrollo completo del sistema inmune.

15. Historia natural de la enfermedad en el niño • El adulto ha tenido tiempo, en los años previos a la infección VIH de enfrentarse a una gran variedad de patógenos oportunistas, que en su mayoría no se han manifestado clínicamente debido a la inmunocompetencia. • En el niño, ya inmunodeprimido desde el nacimiento, el primer enfrentamiento con un patógeno es más proclive a manifestarse clínicamente.

16. Historia natural de la enfermedad en el niño • Por tanto: • En el niño las infecciones oportunistas son habitualmente primoinfecciones. • En el adulto las infecciones oportunistas son reactivaciones de una infección latente. • Esto explica en cierta medida que en el niño no exista un paralelismo tan estrecho entre el momento de presentación de las infecciones oportunistas y la cifra de linfocitos CD4

17. Patrones Evolutivos • Se describen 2 tipos de presentación clínica opatrones evolutivoscon relación al momento de la transmisión, ya sea Intraútero ó Intraparto • Patrón 1.Cuando la transmisión esintraútero. • - Ocurre en un 15-25% de los casos . • Presentan manifestaciones precoces y con enfermedades graves en los primeros años de vida con afectación del SNC. • Progresos rápidos. • Antes de la era de los ARV estos niños fallecían entre los 3-5 años de edad

18. Patrones Evolutivos (Cont…) • Patrón 2. Cuando la transmisión es Intraparto • Ocurre en el 75-85% de los casos. • Se mantienen asintomáticos hasta los 4-6 años de edad, que es cuando comienzan con las enfermedades oportunistas. • Progresos lentos. • Antes de la era de los ARV estos niños fallecían al llegar a la adolescencia • La media de supervivencia sin tratamiento es de unos 8 a 9,5 años. • El tratamiento ARV ha supuesto un cambio radical en la evolución de los niños con infección VIH

19. Signos y síntomas clínicos

20. ALGUNOS SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFECCIÓN POR VIH EN NIÑOS - Linfoadenopatías persistente generalizada - Hepatoesplenomegalia - Retraso del desarrollo - Fallo en el crecimiento - Neumonía por P. Jirovecii - Candidiosis recurrente o persistente - Infecciones bacterianas recurrentes - Hipergammaglobulinemia - Hipogammaglobulinemia (raro)

21. Pueden estar presentes: • Pérdida ponderal menor del 10 % • Diarrea de causa aún desconocida. • Fiebre de 38º intermitente o constante, de causa desconocida. • Fatiga muscular • Candidiasis oral • Leucoplasia oral velluda. • Contacto con B.K. • Infecciones bacterianas

22. Diagnóstico clínico

23. Clasificación clínica para la infección por VIH en pediatría (Menores de 15 años) • Categoría N: asintomáticos. • Categoría A: sintomatología leve. • Categoría B: sintomatología moderada. • Categoría C: sintomatología severa.

24. Clasificación clínica para la infección por VIH en pediatría (Menores de 15 años) Categoría N (asintomáticos): Niños sin signos ni síntomas atribuibles a la infección por el VIH, o solo una de las condiciones de la Categoría A

25. Clasificación clínica para la infección por VIH en pediatría (Menores de 15 años) Categoría A: sintomatología leve. Niños que presentan dos o más de las siguientes condiciones, pero ninguna de las que se describen en las Categorías B y C.

26. Categoría A: sintomatología leve.

27. Clasificación clínica para la infección por VIH en pediatría (Menores de 15 años) • Categoría B: sintomatología moderada. Niños que presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en la Categorías A y C.

28. Categoría B. Sintomatología moderada

29. Clasificación clínica para la infección por VIH en pediatría (Menores de 15 años) • Categoría C: sintomatología severa. Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de caso de SIDA

30. Categoría C: sintomatología severa

31. Diagnóstico inmunológico de VIH/SIDA

32. Dx VIH-SIDA • Detección de Anticuerpos contra el VIH • PCR técnica mas sensible y específica para la detección viral en lactantes.

33. Métodos serológicos de detección de VIH: Test de tamizaje: • ELISA (Enzimoinmunoensayo) • Aglutinación de partículas de gelatina Test de confirmación: • WESTERN BLOT→ Discriminación de los antígenos del VIH frente a los anticuerpos. • Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

34. CRITERIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VIH EN NIÑOS Niños < 18 meses con sospecha de VIH perinatal 1. Aislamiento del virus en sangre o tejidos 2. Presencia de anticuerpos anti VIH (ELISA y WB positivos) PCR y Antígeno P-24 positivos (2 muestras). Evidencia de ambas inmunodeficiencias: celular y humoral 3. Síntomas dados por el CDC como caso pediátrico de SIDA

35. Diagnóstico Precoz de laTransmision Vertical del VIH _________________________________ Edad DNA-PCR RNA-PCR 1 semana 16% 32% 2 semanas 38% 63% 3 semanas 50% 100% 4 semanas 71% 100% 6 semanas 88% 100% Stektee RW et al, JID 1997; 175

36. Métodos virológicos de detección de VIH: • Detección viral: • PCR-HIV-AND o ARN Cualitativa (Reacción en cadena de polimerasa) • Antígeno P24-D (ELISA, con disociación) • Cultivo viral

37. Laboratorio Clínico

38. Parámetro Inmunológico • La condición inmunológica se evalúa con conteos totales de CD4. • Valores de Conteo CD4 semejantes al adulto alrededor de los años. • A < número total o % de CD4, peor pronóstico tendrá el paciente.

39. Laboratorio inicial para niños infectados por el VIH Desde las 6 semanas a 18 meses: Conteo de CD4 y % CD4 Hemograma Glicemia Creatinina Urea TGO TGP Bilirrubina total Uroanálisis PPD Radiografía de tórax VDRL Otros según indicación clínica

40. Laboratorio Inicial 18 meses-15 años: • Igual que el anterior. • Además, considerar pruebas de antígeno de superficie del virus de Hepatitis B. • Si es posible, realizar CV.

41. INFECCIONES OPORTUNISTAS

42. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS • En las personas infectadas por el VIH existe una alta incidencia de TB ya sea por la reactivación de una infección TB previa o por una infección TB primaria. • Un bajo nivel de cumplimentación del tratamiento favorece la aparición de resistencias adquiridas a las drogas antituberculosas.

43. Nuevas infecciones (riesgo de TB tras exposición) • Se cifra en 5-10 veces mayor en los pacientes VIH+ que en la población general. Sólo un 3-5% desarrollan un TB activa; en pacientes VIH+ del 17 al 37% la desarrollan entre uno y cuatro meses tras la exposición. Reactivaciones(riesgo de TB por reactivación) Es el principal mecanismo por el que se produce TB en los infectados por el VIH.

44. PNEUMOCYSTIS JIROVECII • Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//ml tienen un 90% de riesgo de padecerla. • Por lo general, la NPC se debe sospechar en un Pcte VIH+ que, con una clínica de vías respiratorias, presente un nivel de linfocitos CD4 < 50 cels, Rx de tórax con opacidades granulares y esputo no purulento.

45. CYTOMEGALOVIRUS • En el paciente inmunodeficiente la infección por CMV es con frecuencia asintomática y un cuadro de mononucleosis febril puede ser la presentación clínica más frecuente en los pacientes infectados por VIH. • Es poco frecuente. En la Rx de torax se ve infiltrado intersticial. Hay compromiso multiorganico.

46. TOXOPLASMOSIS • Diferentes estudios señalan que entre un 30-50% de estos pctes y que tienen infección por VIH desarrollarán un toxoplasmosis cerebral durante su evolución, con un riesgo alto cuando sus cifras de CD4 estén por debajo de 100/mm3. • Se presenta con frecuencia en pacientes que ya se sabe que tienen SIDA pero en algunos casos es la primera manifestación de este síndrome.

47. AGENTES CAUSALES DE COMPLICACIONES PULMONARES

49. ESTUDIO DE LA ENF. PULMONAR EN PCTES CON VIH/SIDA • Hemograma completo con sedimentacion. • Gases arteriales, deshidrogenasa lactica y pruebas de funcion hepatica • Estudio microbiologico de esputo, lavado broncoalveolar o tejido. • Hemocultivo para bact. Aerobias, micobacterias o hongos. • Rx de torax y algunas veces tomografia

50. TRATAMIENTOS