1 / 45

Systémová arteriální hypertenze

Systémová arteriální hypertenze. Definice:. U dospělého jedince považujeme za hypertenzi opětovné zjištění hodnoty krevního tlaku (TK) ≥ 140/90 mmHg prokazované aspoň u 2 ze 3 měření TK v průběhu několika týdnů.

adora
Download Presentation

Systémová arteriální hypertenze

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Systémová arteriální hypertenze

  2. Definice: U dospělého jedince považujeme za hypertenzi opětovné zjištění hodnoty krevního tlaku (TK) ≥ 140/90 mmHg prokazované aspoň u 2 ze 3 měření TK v průběhu několika týdnů. Izolované zvýšení systolického TK≥ 140 při diastolickém TK 90 mmHg = izolovaná systolická hypertenze.

  3. DEFINICE A KLASIFIKACETLAKOVÝCH HODNOT

  4. Výskyt první KV příhody během 10 let dle hodnot TK Vznik hypertenze u osob s vysokým normálním TK = 43%/4 roky.

  5. Krevní tlak vs. mortalita • Epidemiologické studie zahrnují téměř milion osob •  STK o 20 mmHg nebo DTK o 10 mmHg = dvojnásobné  úmrtnosti na CMP a také dvojnásobné  úmrtnosti na ICHS • ↓ STK o 10 mmHg nebo DTK o 5 mmHg = ↓ úmrtí na CMP o 40% a na ICHS o 30% • Malé ↓ STK o 2 mmHg = ↓ mortality o 7-10% • Není žádná hranice TK, pod kterou by se mortalita zvyšovala (STK 120 mmHg má 50% mortalitu proti 140 mmHg)

  6. Epidemiologie hypertenze • Prevalence 5.4% do 30 let věku, ale 70% nad 75 let • 30% o hypertenzi neví (vysoký TK nebolí), 30% hypertenzi neléčí, pouze 15% dosáhne léčbou cílové hodnoty TK (UK pouze 2%!!)

  7. Stádia hypertenze • Stadium I = hypertenze bez orgánových změn • Stadium II = hypertenze + orgánové změny bez výraznější poruchy jejich funkce • Stádium III = hypertenze a selhávání funkce postižených orgánů (nově přidružená onemocnění

  8. Orgánové změny bez výraznějšího postižení funkce (stádium II) • Hypertrofie LKS: EKG – Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440 mm.ms (RaVL + SV3 x trvání QRS) , echokardiografie, index hmotnosti LKS u mužů ≥125 g/m2, u žen ≥ 110 g/m2 • Sonografický průkaž ztluštění intimy+medie karotid (≥ 0.9 mm) • Mírný vzestup sérové koncentrace kreatininu (muži 115-133 mol/l, ženy 107-124 mol/l) • Mikroalbuminurie (30-300 mg/24h)

  9. Přidružená onemocnění (stádium III) • Cévní onemocnění mozku (CMP – ischemická nebo hemoragická, TIA) • Postižení srdce (AIM, AP, koronární revaskularizace, chronické srdeční selhání) • Renální postižení (diabetická a nediabetická nefropatie s poklesem renálních funkcí (kreatinin u mužů > 133 mol/l, u žen > 124 mol/l nebo proteinurií (> 300 mg/24h) • Postižení cév (ICHDK) • Pokročilá retinopatie (hemoragie nebo exsudáty, edém papily)

  10. Důsledky hypertenze Aterosklerotické ICHS CMP Aneuryzma aorty ICHDK Stenóza renální arterie Hypertenzní Hypertofie LKS Srdeční selhání Nitromozkové nebo subarachnoidální krvácení Ledvinné selhání Disekující aneuryzma aorty

  11. Etiologie hypertenze • Primární (esenciální) hypertenze 90 – 95% • Sekundární hypertenze 5 – 10%

  12. Primární hypertenze • Bez známé příčiny • Faktory zevního prostředí: teplota okolí, sociální třída, tělesná hmotnost a fyzická aktivita, přívod Na a K, konzumace alkoholu (>50 g/d) • Polygenní – geny pro citlivost cév k vazokonstrikčním působkům nebo k remodelaci, renální transportní mechanismy atd. • Primární hypertenze = diagnoza per exclusionem

  13. Měření TK • Vsedě po 10 minutovém zklidnění, paže pacienta ve výši srdce, manžeta o šíři 12 cm a délce 26 cm, u obézních osob 12x40 cm (jinak arterficiálně vyšší) • Při první návštěvě měříme TK na obou pažích, při opakovaném rozdílu > 20 mmHg musíme vyloučit tepenné onemocnění • Průměr ze 3 měření • Cave – ortostatická hypotenze u starších nemocných – vyšetřit TK v sedě i ve stoje

  14. Měření TK • Elektronické měřiče TK: nutná kalibrace před prvním použítím a dále 3-4x ročně • White coat hypertenzion = hypertenze v ordinaci lékaře a normální TK doma • Nalézá se u 20% mírných hypertoniků a vede k 3x častějšímu rozvoji hypertenze během 10 let proti trvale normálnímu TK

  15. Normotenze bílého pláště = maskovaná hypertenze • Normotenze u lékaře a hypertenze doma • Častý výskyt u starších nemocných • Stejné KV riziko jako u osob s nekontrolovanou hypertenzí • Pozor u kolísavého TK, normálního TK a hypertrofie LKS, rodinná anamnéza hypertenze u obou rodičů, vysoké KV riziko atd.

  16. 24hodinové ambulantní monitorování TK • Suspektní hypertenze bílého pláště • Suspektní noční hypertenze • Suspektní maskovaná hypertenze • Rezistentní hypertenze • Through to peak hodnoty

  17. 24hodinové ambulantní monitorování TK Through = TK na konci působení dávky léku Peak = období maximálního účinku léku Optimální Through/peak > 50% Nejvíce CMP a IM je v ranních hodinách ( katecholaminů,  agregabilita destiček atd.) = nutná dobrá kontrola TK na konci dávkovacího období

  18. 24hodinové ambulantní monitorování TK Normální hodnoty TK optimální patologické Bdění  130/80 ≥ 140/90 Spánek  115/65 ≥ 120/70 Průměr ≥ 125/80

  19. Vyšetřovací postup Cíl: Zjistit pokročilost hypertenze(Ht), event. org. změny, vyloučit sekundární původ. • Anamnéza • Fyz. vyšetření • TK (při prvním vyšetření na obou pažích, ve stoje) • Laboratoř (Na, K, kreatinin, glykémie, k. močová, lipidový profil, moč a sediment, mikroalbuminurie u diabetiků) • Vyšetření očního pozadí (u závažné hypertenze) • EKG • ECHO (u některých skupin)

  20. Terapie hypertenze • Nefarmakologická – režimová opatření • Farmakologická – monoterapie/ kombinovaná • U všech Ht nereagujících na ter. zvážit možnost sekundární hypertenzi

  21. Nefarmakologická léčba • Restrikce příjmu sodíku (max 6 g NaCl/den) • Snížení příjmu alkoholu. (max. 30 g /den, u žen do 20g/d) • Nekouřít • Redukce hmotnosti u obezity (normalizace tělesné hmotnosti vede u řady nemocných k současné normalizaci krevního tlaku). • Pravidelná fyzická aktivita, především tzv. izotonická (běh, lyžování, plavání, turistika apod.). Naopak nevhodné je tzv. izometrické cvičení (kopání, zvedání těžkých břemen apod.). • Omezení stresu a příjmu tuků, zvýšení zeleniny • Omezení léků podporující retenci Na a vody (NSAID, kortikoidy, steroidní antikoncepce

  22. Farmakologická léčba Kdy začít? Ihned u všech nemocných s STK ≥ 180 mmHg nebo DTK ≥ 110 mmHg U ostatních 4 týdny režimových opatření, pokud nedojde k poklesu TK k cílovým hodnotám pak farmakoterapie

  23. Farmakologická léčba Cílové hodnoty TK Pod 140/90 mmHg U mladších nemocných, diabetiků nebo nemocných s proteinurií (1g/24h) pod 130/80 mmHg Proteinurie nad 1g/24 h TK pod 125/75 mmHg Izolovaná systolická hypertenze – cílový STK pod 140 mmHg, pozor u starších lidí nutné TK snižovat pozvolna max. o 10 mmHg za měsíc, cave ortostatická hypotenze

  24. Farmakologická léčba Základní antihypertenziva, kterými zahajujeme léčbu Thiazidová diuretika Betablokátory Dlouze působící Ca blokátory (ne nifedipin) Inhibitory ACE AT1 blokátory (sartany) Ostatní (do kombinací) Centrální alfa-adrenergní agonisté (methyldopa) Kombinovaný centrální agon a periferní antagon účinek (urapidil) Agonisté imidazolinových receptorů (moxonidin) Blokátory periferní alfa-receptorů (doxazosin) Vazodilatátory (nitroprusid, hydralazin)

  25. Rezistentní hypertenze TK při léčbě trojkombinací obsahující diuretikum neklesá pod 140/90 mmHg (prevalence 3-29%) Příčiny: Nízká compliance (cena léků, NU, zapomětlivost = co nejméně, kombinované tablety, motivace – podcenění rizika) Lékové příčiny (nízké dávky, nevhodná kombinace, krátký účinek) Významná obezita, spánková apnoe, alkohol Trvající bolest Hypertenze bílého pláště Pseudohypertenze (kalcifikace brachiální arterie, nelze komprimovat, Oslerův manévr – nafouknutí manžety na 250 mmHg, nezmizí tep)

  26. Hypertenzní krize • Život ohrožující stav, spojený s náhlým zvýšením TK (TK může být až 280/140 mmHg a víc) • Výskyt hlavně u sekundární hypertenze (feochromocytom, renovaskulární, renální), u esenciální hypertenze se vyskystuje dnes kolem 1% (nedostatečná léčba, přerušení léčby, atd.) • Vyžaduje hosp. na JIP, urgentní terapii: furosemid i.v., vazodilatancia i.v., současně zahajujeme léčbu p.o. antihypertenzivy

  27. Maligní hypertenze • Nejtěžší forma hypertenze • Dnes se téměř nevidí, častá před érou účinných antihypertenziv • Vyznačuje se těžkými změnami na očním pozadí, vysokým diastolickým TK a rychle progredující renální insuficiencí • Cévy vykazují fibrinoidní nekrózu arteriol a koncentrické ztluštění intimy

  28. Sekundární hypertenze • Patologické zvýšení TK, které je důsledkem a příznakem jiného primárního onemocnění • Renální hypertenze – vzniká na podkladě chron., případně akutního onemocnění postihujícího ren. parenchym • Renovaskulárníhypertenze – je podmíněná významnou stenózou a.renalis nebo jejích větví Dg: Captoprilový test, renální arteriografie Ter: PTRA/chirurgická/konzervativní • Koarktace aorty

  29. Endokrinní hypertenze Cushingův sy – nadprodukce kortizolu – Ht+ typ.habitus + DM + osteoporóza Connův sy – hormonaktivní adenom kůry nadledvin Ht (často nevýrazná) + hypokalémie + poruchy Glc tolerance, alkalická moč Feochromocytom – nádor dřeně nadledvin, produkce aktivních derivátů katecholaminů – paroxysmální nebo trvalá Ht, poruchy glykoregulace, závažná hypertrofie myokardu, změny na očním pozadí, záchvatovité zblednutí ve tváři, metabolity katecholaminů v moči

  30. Hypertyreóza, hypotyreóza Adrenogenitální syndrom – hypertenzní forma Primární reninismus Těhotenská gestóza Ht z užívání p.o. antikoncepce

  31. Sekundární hypertenze • Kdy na ni myslet ? • U pacientů do 30 let s DTK nad 110 mmHg • U pacientů nad 30 let s DTK nad 130 mmHg • U rezistentní hypertenze • U pacientů s náhlým zhoršením hypertenze • Proteinurie, zvýšený kreatinin, šelest nad a. renalis • Hypokalemie (hyperaldosteronismus) • Paroxysmy hypertenze/palpitací (feochromocytom?) • Cushingoidní vzhled • Šelest (koarktace ?), spánková deprivace (OSA?)

  32. Hypertrofie levé komory srdeční

  33. Normal

  34. Concentric Hypertrophy Chronic DD = noncompliant, thick-walled ventricle with normal or reduce cavity size – HCM, AST, AH

  35. Normal

  36. Eccentric Hypertrophy Chronic SS = dilated, spherically-shaped, thin-walled heart - ICHS, DCM, MINS, AINS

  37. Primary stimulus DHF SHF Wall Stress  P x R / WT Growth factors NE ATII ET Cytokines PDGF EGF FDG IGF VEGF TGF

  38. Concentric vs. Eccentric Hypertrophy

  39. Plicní hypertenze

  40. Normální hodnoty tlaků

  41. Definice plicní hypertenze Střední tlak v plicnici > 20 mmHg nebo systolický > 30 mmHg Lehká – střední tlak 20-29 mmHg Střední - střední tlak 30-39 mmHg Těžká - střední tlak > 40 mmHg Pouze u 3 onemocnění dosahuje stupeň PH úrovně tlaků ve velkém oběhu: a) Eisenmengerův syndrom b) Primární plicní hypertenze c) Mitrální stenoza

  42. Formy plicní hypertenze • 1. Prekapilární – plicní onemocnění – CHOPN • a) Hypoxická - CHOPN • b) Restriktivní – plicní fibrozy, pneumokoniozy, resekce plic • c) Vaskulární – sukcesivní plicní embolizace, PPH • 2. Postkapilární – srdeční selhání, chlopenní vady • 3. Hyperkinetická – horečka, hypertyreóza, anémie

  43. Formy plicní hypertenze

  44. Dělení plicní hypertenze

  45. Dg plicní hypertenze Symptomy – dle primárního onemocnění: dušnost, nevýkonnost, únavnost, kašel, atd. Fyzikální vyšetření: Grahamův-Steelův šelest – plicní regurgitace systolický šelest při Tri regurgitaci hypertrofie a selhávání PKS EKG: hypertrofie PKS, P pulmonale Echokardiografie: pravostranné srdeční oddíly, tlak v plicnici CT plicní angiografie – plicní embolie Pravostranná srdeční katetrizace = definitivní dg. PH

More Related