DERMATITE ATOPICA (eczema atopico)

1. DERMATITE ATOPICA (eczema atopico) Pietro Santoianni Università di Napoli “Federico II” Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia

2. La dermatite atopica (DA) è un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o più frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica. (Atopia:Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

3. DA/STORIA CLINICA • Età: esordio a due - tre mesi di vita • entro il primo anno in 6 casi su 10 • entro i 5 anni in 3 casi su 10 • Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni • Raramente esordisce in età adulta • La maggior parte dei pazienti è affetta dall‘ infanzia ai 12 anni d'età

4. LESIONI CUTANEE /1 • Acute • Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. • Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. • Escoriazioni: conseguenza del grattamento. • Pustole • Croste da infezioni secondarie (S. aureus)

5. LESIONI CUTANEE/2 • Croniche • Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti • Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. • Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).

6. DA/LESIONI CUTANEE/3 • Distribuzione delle lesioni : • - superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. • Nella forma grave lesioni generalizzate.

7. DA • Durata delle lesioni: • -mesi o anni quando non trattate. • Sintomi cutanei : • - cute diffusamente disidratata. • - pruritosempre presente e intenso • Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito) • Altri sintomi di atopia:rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni ,per es. pollini)

8. Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutaneaDiminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilità –penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni) DA/PATOGENESI

9. DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilità di tipo I (IgE-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene - IgE (reagine) Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE attraverso i quali è mediata la reazione eczematosa

10. Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di Langerhans esprimono recettori che legano IgE specifiche DA/FISIOPATOLOGIA

11. DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO • Acantosi • Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) • Infiltrato dermico: • linfociti, monociti e mastociti

12. DA/Fattori scatenanti • Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?) • Eliminazione eccessiva del film lipidico • di superficie e disidratazione cutanea • da troppo frequenti bagni e lavaggi • Infezioni • Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)

13. DA/Fattori scatenanti • Stress emotivi ? • Abbigliamento: • il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti • indumenti o coperte di lana • a contatto diretto con la cute • Stagionalità • nelle zone con clima temperato • solitamente migliora in estate • e si riaccende in inverno

14. DA/DECORSO E PROGNOSI • Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia, • con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. • Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno. • La dermatite atopica con esordio in età adulta ha spesso un decorso severo.

15. Esordio nell'infanzia • Zone di distribuzione tipiche • Morfologia delle lesioni • Dermografismo bianco • manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti colinergici DA/DIAGNOSI

16. DA/ESAMI LAB • Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. • Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria. • Aumento IgE sieriche frequente. • RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo

17. DA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

18. DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Malattie molto rare che mimano la DA: • alcuni disordini immunologici • sindrome iper IgE • sindrome di Wiskott-Aldrich • agammaglobulinemia legata al sesso • malattia di Letterer-Siwe • deficit selettivo di IgA

19. DA/DIAGNOSI Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici può causare esacerbazioni. importante obiettivo: evitare il grattamento

20. DA/Fase acuta • medicazioni umide • bagni con polvere di avena (solo nelle fasi • essudative) • corticosteroidi e antibiotici topici • ( stafilococco) • Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi

21. DA/Fase acuta • Antistaminici anti H-1 • per controllare il grattamneto • Antibiotici per os

22. DA/fase subacuta e cronica • Corticosteroidi topici • - da soli o con antibatterici (idrossichinolina o • clorossina) • creme contenenti acidi grassi insaturi • (reintegrazione e idratazione) • creme idratanti (con lattato, urea,etc ) • bagni oleati • sostituti dei saponi oleati

23. DA/Fase subacuta e cronica • Antibiotici – es.eritromicina – anche a cicli • (per la colonizzazione coccica) • Antistaminici H-1 orali • per ridurre il prurito. • Fototerapia UVB