Klinisch beeld van decompressieziekte

1. Klinisch beeld van decompressieziekte

2. Nut van classificatie • vergemakkelijken diagnose • bepalen van behandelingsbeleid • optimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief of prospectief onderzoek • epidemiologisch onderzoek • optimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van retrospectief onderzoek (preventieve strategieën) • inzicht in de fysiopathologie van decompressie-aandoeningen

3. Moeilijkheden bij formele classificatie • eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs “niet werkbaar”) • precieze codering noodzakelijk = “gesloten” systeem • terugkoppeling naar fysiopathologisch mechanisme niet steeds mogelijk

4. Eenvoudige classificatie (Golding, 1960) • Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose, huidsymptomen, lymfe) • Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal zenuwstelsel, longen, circulatoire shock) • AGE: luchtembolie door longoverdruk (> cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)

5. Beschrijvend (Francis, 1991) • DCS + AGE  “DCI” + beschrijving • Voordelen: • Geen noodzaak formele indeling • Geen onderscheid DCS – AGE • Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type behandeling • Nadelen: • Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo bruikbaar • Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten na duik naar 30msw gedurende 25min zonder decompressiestop)

6. Andere classificaties mogelijk • DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild” • Gelocaliseerde of veralgemeende decompressie-pathologie • Effecten van arteriële vs. veneuze bellen • DCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure) … • Afhankelijk van wat men wil bestuderen ! • Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling, om latere (her)classificatie mogelijk te maken

7. Diagnose van DCI • Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden) • Tijdstip van optreden • Klinische symptomen • (Evolutie van de symptomen) • Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem

8. Symptoms of DCS • Osteo-articular & tendinous – Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity) • Muscular – adipose – lymphatic – Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high – or affinity high, perfusion low) • Neurological (spinal cord) – Intermediate tissues (affinity high, perfusion high) • Vascularised bubble disease – Venous / arterial / paradoxical gas emboli

9. Extravasculaire bellen • Weefsels met lange “periode” • Na lange duiken, vaak niet extreem diep • Evt. met toegenomen lokale doorbloeding • Kan optreden tot 24 uur na de duik • Pijn thv. (belaste) gewrichten • Zeurende pijn, progressief erger • Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht • Lokale druk verbetert de pijn • Gunstige invloed van NSAID

10. Dysbaric Osteonecrosis • 1911 Bassoe : Caisson workers • Incidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4 litterature reports) • Inadequate decompression = likely cause • Nitrogen emboli  coagulation cascade  microthrombosis

11. Dysbare osteonecrose

13. Veneuze stase-bellen • Overbelasting veneuze capillaire netwerk • Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) • In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg) • Meestal <2 uur na de duik • Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft • Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus • Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard • Progressief, gaat NIET spontaan beteren • Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

14. Spinal Cord DCS • Arterial blood supply

15. Spinal Cord DCS • Arterial blood supply • Venous return

16. Neurological symptoms in DCS • Lower spinal cord • sensory disturbances : • pain (D11-D12), • paresthesia (L1-L5), • bladder / bowel sensory dysfunction (S), • thermo-algesia • motor syndrome : • uniplegia, • paraplegia, • paresis, • proprioception

17. Arteriële bellen • Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie) • Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) • Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (type-voorbeeld: spieren, splanchnisch systeem) • Meestal <30min na de duik • Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal • Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld • Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?) • Progressief, gaat vaak spontaan beteren • Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

18. Cerebral DCS • Brain = “fast tissue” • Embolising bubbles : mechanics • reuptake of nitrogen in brain tissue • shrinkage of bubbles • DCS when massive bubble load shortly after surfacing (right-to-left shunts)

19. Cerebral – high-spinal DCS • Altered consciousness (apathy, insolence, denial) • Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea) • Visual disturbances • Abnormal fatigue • Unilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD AGE, cervical spine lesion) • Pauci- / a-symptomatic

20. Vestibulaire DCS

21. Speciale gevallen • Lymfatische DCS • Cutane DCS • Lokaal ? • Cerebraal ? • AGE vs Cerebrale DCS: • Rokers ! • Emphyseem • Bullae

23. Relatieve incidentie DAN USA Accidents Report 2004

24. Relatieve incidentie CHBO DCS database 1994-2004 (n=157) Perifeer neurologisch : 35% Centraal neurologisch : 30% Pain only (type I) : 20% Skin bends : 5% AGE : 7% Clearly mixed : 3% DAN USA Accidents Report 2004

25. Tijdstip van symptomen

26. Time frame of onset of DCS • ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASES • ONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASES • ONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF CASES BEYOND 24-36 HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS BECOMES QUESTIONABLE