FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

1. FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA CORSO DI LAUREA SPECIALISTICA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA PATOLOGIA SPECIALE ODONTOSTOMATOLOGICA Francesco Samperi Prof. S. Ferlito

2. PERIODONTITI PERIAPICALI

3. Complicanze della Necrosi Pulpare (Carie o Trauma) Localizzazione in regione periapicale Risposta infiammatoria al contenuto del canale infetto da accumulo di Placca batterica nel solco gengivale Progredisce in senso corono-apicale Determina perdita di stabilità dell’elemento dentale PERIODONTITI PERIAPICALI Processi infiammatorio del Parodontoche possono essere distinti in: Parodontiti Apicali Parodontiti Marginali

4. PERIODONTITI PERIAPICALI(endodontiche) Eziologia • PULPITE E NECROSI PULPARE: batteri, tossine e prodotti della flogosi di una pulpite non trattata che si estendono oltre apice; La presenza di batteri è una condizione inevitabile quando è presente riassorbimento osseo; • TRAUMA: occlusale da otturazione alta o da bruxismo, pressione eccessiva da ortodonzia, trauma diretto al dente e corpi duri nel cibo; • TRATTAMENTO ENDODONTICO: gli strumenti o i materiali oltre apice possono provocare un’infiammazione periapicale.

5. PERIODONTITI PERIAPICALIACUTE Caratterizzate da vasodilatazione, essudato ed edema nello spazio compreso tra apice radicolare ed osso alveolare SINTOMI • Insorge con sensazione di tensione locale; • Dolore localizzatoevocato da pressioni esterne; • Successivamente lo stato di tensione da la sensazione di dente sollevato; • Stimoli termici non evocano dolore (D.D.)

6. PERIODONTITI PERIAPICALIACUTE RX • Nelle prime fasi nn si osservano modificazioni • Successivamente si osserva Ampliamento del legamento EVOLUZIONE • Persistendo lo stimolo la flogosi cronicizza; • Si può associare a riassorbimento osseo • Per stimoli intensi possono verificarsi fenomeni suppurativi, Ascessi periapicali acuti, Flemmoni

7. PERIODONTITE PERIAPICALE CRONICAGRANULOMA APICALE Caratterizzato da infiltrato linfocitario, plasmacellulare, macrofagi e formazione di tessuto di granulazione. • L’infiammazione acuta può risolversi o diventare cronica. Se il fattore irritante non viene completamente eliminato, si sviluppa uno stato di equilibrio tra le difese tissutali e lo stesso fattore irritante. • Il tessuto osseo è sostituito da tessuto di granulazione con la formazione del Granuloma

8. PERIODONTITE PERIAPICALE CRONICAGRANULOMA APICALE • Grande importanza nella patogenesi ha il Canale Radicolare quale fonte continua di infezione nel granuloma; • La maggior parte dei granulomi, infatti, guarisce una volta sigillato il canale con adeguato trattamento Endodontico; SINTOMI RX • Mostra inizialmente un allargamento dello spazio del legamento attorno l’apice; • Più tardi si nota una netta radiotrasparenza; • Con margini sfumati in corso di attività cellulare • Con margini netti in caso di lesione statica • Tendono ad essere asintomatici; • Occasionalmente possono presentare dolorabilità alla palpazione e alla percussione.

9. PERIODONTITE PERIAPICALE CRONICAGRANULOMA APICALE SEQUELE • Può continuare ad espandersi con riassorbimento osseo continuo; • Riacutizzarsi e presentare i sintomi della periodontite periapicale acuta; • Suppurazione con formazione di Ascesso periapicale acuto; • Formazione di Cisti Radicolare per proliferazione delle Cellule del Malassez; • Irritazioni periapicali di grado lieve possono provocare apposizione ossea e quindi Osteosclerosi (rx che mostra un’area di radiopacità) • Irritazioni di grado lieve possono determinare apposizione di cemento sulla superficie radicolare (Ipercementosi)

10. ASCESSO PERIAPICALE ACUTO • Si può sviluppare da una Periodontite Periapicale Acuta; Nella maggior parte dei casi rappresenta la conseguenza di un Granuloma Periapicale Cronico; • Se la causa non viene eliminata la suppurazione persiste e l’ascesso continua ad espandersi; • L’unica terapia dell’Ascesso Periapicale Acuto è rappresentata dalla rimozione della causa etiologica; • La terapia antibiotica non rappresenta la terapia risolutiva dell’ascesso, ma una terapia di supporto che serve a limitare l’evolversi di un ascesso sia come estensone che come gravità.

11. ASCESSO PERIAPICALE ACUTO • Si può stabilire un equilibrio fra agente irritante e difese dell’ospite; • L’ascesso diventa cronico e rimane localizzata; • L’aumento di pressione idrostatica fa sì che il pus si spinga verso una delle tante direzioni; • Può scaricarsi nella cavità orale attraverso il CANALE RADICOLARE; • Più frequentemente tende a penetrare nell’osso spugnoso per poi PERFORARE LA CORTICALE.

12. FLEMMONE O CELLULITE Flogosi dei tessuti molli che diffonde rapidamente • Solitamente associato a infezione streptococcica; • Non è ben delimitato per interessamento dei tessuti molli; • La rapida diffusione dovuta a liberazione di Streptochinasi e jaluronidasi;

13. FLEMMONE O CELLULITE CLINICA Tumefazione, tesa e dolente, dei tessuti molli interessati; Associato, di solito, a malessere generale ed a febbre; Tende ad occupare gli spazi anatomici profondi con una sintomatologia dolorosa importante. Caratteristica del flemmone è il serramento mandibolare che impedisce al paziente non solo il parlare ma soprattutto di aprire la bocca e masticare.

14. ANGINA DI LUDWIG Grave cellulite che interessa gli spazi sottomandibolari, sottolinguali e sottomentonieri. • Iniziale interessamento dello spazio sottomandibolare; • Tumefazione del pavimento orale con sollevamento e dislocazione posteriore della lingua; • Difficoltà respiratoria, che si intensifica quando l’infezione si estende ad interessare la faringe e la laringe; • Rischio di morte per soffocamento per edema della glottide.

15. TRATTAMENTO Lesioni apicali croniche: • La terapia si limita a interventi endodontici non chirurgici; • Eliminazione dei microrganismi, decisiva per il successo; • Adeguata otturazione radicolare Ascesso Alveolare Acuto: • Drenaggio attraverso il canale radicolare o incisione della mucosa di modo che il pus defluisca; • Successivamente eseguire terapia canalare.

16. Grazie