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1. come - quando - perché trattare l’Ipertensione Arteriosa secondaria? Dott. Vincenzo Tucci, Dirigente di U.O. di Medicina Interna, P.O. di Crotone
2. Rappresenta uno dei più importanti problemi di salute pubblica
3. Interessa il 15/20% della popolazione adulta
4. Prevalenza delle differenti forme di ipertensione secondaria in pz di età superiore ai 17 anni
7. L’importanza dell’anamnesi
8. Farmaci che aumentano la pressione arteriosa Farmaci antinfiammatori non steroidei
Amine simpaticomimetiche (es. fentolamina)
Estrogeni o analoghi estrogenici
Metilxantine ( es. teofillina, caffeina, teobromina)
Ciclosporina
Eritropoietina
Cocaina
Nicotina
Fenciclidina
Ecstasy ( e altre sostanze che contengono ephedra)
Sospensione della terapia
9. Quali i criteri per pensare ad un’ipertensione secondaria
10. Elementi clinici suggestivi di ipertensione secondaria Familiarità negativa per ipertensione
Brusco esordio dell’ipertensione piuttosto che graduale
Inizio dell’ipertensione prima dei 20 anni o dopo i 50
Improvvisa accellerazione di una ipertensione preesistente oppure sviluppo di una ipertensione maligna ex novo
Rapido deterioramento della funzione renale nonostante un buon controllo dell’ipertensione o dopo trattamento con ACE-inibitori
Mancata risposta alla terapia antiipertensiva standard
Rapido sviluppo di ipokaliemia con dosi comuni di diuretici
Anamnesi di traumi renali, dolore ai fianchi ed ematuria, indicativa di infarto renale
Improvviso esordiomdi ipertensione in pz con emboli sistemici o vasculite
Sviluppo di ipertensione insieme a ischemia degli arti iferiori, claudicatio lombare o del polpaccio, impotenza coeundi, angina addominale, aneurisma aortico
Poliuria notturna
Paralisi periodica o debolezza muscolare
11. Segni indicativi di ipertensione secondaria Presenza di ipertensione maligna, retinopatia di grado III o IV di Keith Wagener
Segni di occlusione vascolare estesa alle arterie carotidi, aortoiliache o femorali con pulsazioni diminuite e soffi
Presenza di un soffio epigastrico o ai fianchi con componenti sistoliche e diastoliche
Presenza di aneurisma aortico
Segno di Chvostek o Trousseau positivo, indicativi di alcalosi
Ridotti riflessi autonomi; ipotensione ortostatica
Macchie caffè-latte e neurofibromi
Obesità tronculare con dimagrimento degli arti, irsutismo, ecc., indicativi di s. di Cushing
Tremori, calo ponderale, ecc., indicativi di tireotossicosi
Ipertensione solamente agli arti superiori o disparità dei polsi radio-femorali (indicativa di coartazione)
12. Ipertensione endocrina
13. Iperaldosteronismi primitivi
14. Classificazione degli iperaldosteronismi primitivi Adenoma producente aldosterone MonolateraleBilateraleAngiotensina II-responsivo
Iperaldosteronismo idiopatico (IHA)MicronodulareMacronodulare
Iperplasia surrenalica primaria (PAH)
Iperaldosteronismo sopprimibilecon glucocorticoidi (GRA)
Iperaldosteronismo familiare di tipo II (FH-II)
Carcinoma surrenalico
Secrezione ectopica di aldosterone
15. Clinica: sintomi più frequenti Cefalea
astenia
crampi muscolari
poliuria
ipotensione ortostatica
17. Esami morfologici Ecografia surrenalica
Scintigrafia con iodio o selenio colesterolo marcato
TAC
RMN
Cateterismo vene surrenali con prelievo dalle vene e dalla cava
18. Diagnosi differenziale dell’ipertensione con ipopotassemia
19. Terapia Medica: spironolattone o canreonato di potassio chirurgica
20. Ipertensione endocrina associata a S. di Cushing endogena
21. Classificazione degli ipercortisolismi
22. Etiopatogenesi della S. di Cushing endogena ACTH-dipendente ACTH ipofisario(malattia di Cushing) 68 ACTH ectopico 12 Fattore rilasciante la corticotropina ectopico <1
ACTH indipendente Adenoma surrenalico 10 Carcinoma surrenalico 8 Iperplasia micronodulare 1 Iperplasia macronodulare <1
Apporto di glucocorticoidi esogeni
23. Caratteristiche cliniche della s. di Cushing
24. Screening
25. Esami morfologici TAC
RMN
Ecografia surrenalica
Scintigrafia surrenalica con iodio o selenio colesterolo marcato
Cateterismo dei seni petrosi per dosaggio nel sangue refluo ipofisario di ACTH in condizioni basali e dopo stimolo con CRH
26. Terapie per la S. di Cushing
27. FeocromocitomaNeoplasia che prende origine dalle cellule cromaffini di derivazione dalla cresta neuraleL’incidenza è dello 0.1 - 0.5% della popolazione ipertesa
28. Caratteristiche cliniche del feocromocitoma
30. Test diagnostici per feocromocitoma
31. Terapiamedica - chirurgica
32. Valutazione pz con Feocromocitoma
33. Ipertensione nefro-vascolareSu popolazione non selezionata la prevalenza dell’IRV varia dall’1% al 10%
34. Le SRA sono nel 80-85% dei casi di natura aterosclerotica il rimanente 10-20% di natura fibrodisplasica
35. Elementi clinico-anamnestici suggestivi di ipertensione nefrovascolare
36. Test di screening per la valutazione dell’ipertensione nefrovascolare
37. Indagini morfo funzionali Eco-Doppler
Scintigrafia renale con PAI o DTPA e dopo somministrazione di ACE-inibitori
38. Indagini morfologiche Arteriografia renale
angio-RMN
TAC spinale
39. Indagini funzionali Test di screening: dosaggio renina basale e dopo ACE-inibitore
dosaggio renina nel sangue prelevato nelle vene renali (RVR) ed in aorta per dimostrare la lateralizzazione della secrezione di renina nel rene stenotico e la sua soppressione in quello controlaterale
42. Terapia invasivaRivascolarizzazione del rene ischemico e nel disinnesco dei meccanismi pressori attivati dalla ridotta perfusione renale (PTRA o chirurgia)
43. Terapia medica:nei pazienti in cui le procedure di rivascolarizzazione o non si sono potute eseguire o hanno avuto un successo tecnico insufficiente o hanno sortito effetti modesti o nulli sulla PA
44. Farmaci antagonisti del SRA ( livello di renina e di AII ) Possono essere utilizzati ß-bloccanti e ca-antagonistiEvitare: diuretici
45. IRV è la forma più frequente di Ipertensione Arteriosa Secondaria in Italia non meno di mezzo milione di pazienti, metà dei quali potrebbero giovarsi di procedure di vascolarizzazione non solo per un migliore controllo della pressione arteriosa ma anche per il recupero funzionale del rene stenotico