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ONCOHEMATOLOGÍA GRANADA PREMIR DOSMIL10. Paloma García Martín Servicio de Hematología y Hemoterapia “Hospital Virgen de las Nieves” GRANADA palomagrm@hotmail.com. Hematopoyesis. Derivan de la MÉDULA ÓSEA. Derivan de los GÁNGLIOS LINFÁTICOS. Derivan de los GÁNGLIOS LINFÁTICOS.
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ONCOHEMATOLOGÍAGRANADA PREMIR DOSMIL10 Paloma García Martín Servicio de Hematología y Hemoterapia “Hospital Virgen de las Nieves” GRANADA palomagrm@hotmail.com
1.a. Linfoma Hodgkin. AP y CLÍNICA Adenopatías Centrípetas Indoloras Signo HOSTER Lesiones óseas osteoblásticas Síntomas B Síndrome VCS Lesión Renal
1.a. Linfoma Hodgkin. ESTADIAJE PRONÓSTICO LINFOMA NO HODGKING SUBTIPO HISTOLÓGICO
1.a. Linfoma Hodgkin. TRATAMIENTO ABVD RT MOPP
1.b. Linfoma No Hodgkin. CLÍNICA y DG LINFADENOPATÍAS indoloras y simétricas SÍNTOMAS B: fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso Prurito (No síntoma B) Esplenomegalia LDH (mal pronóstico) TAC BIOPSIA de MO PET
B 1.b. L. No Hodgkin. CLASIFICACIÓN PRONÓSTICO 2º LINFOMA HODGKING ESTADÍO DE LA ENFERMEDAD 1º
2.a. LLC-B** • PRONÓSTICO • Evolución a Leucemia Prolinfocítica • Síndrome de Richter: posible transformación Linfoma Inmunoblástico • tamaño de ganglios y bazo • LDH • TRATAMIENTO • Se inicia si: • Síntomas • Linfadenopatías deformantes • Leucocitosis > 150000 FLUDARABINA CICLOFOSFAMIDA RITUXIMAB
2.b. LLC-T 2.c. Leucemia/Linfoma T del Adulto H T L V I ESTRONGILOIDES 2.d. Leucemia Prolinfocítica • Mala evolución de una LLC • CD5 negativo • Mucha más leucocitosis • Esplenomegalia >>>
2.e. Síndrome de Sezary M F I U C N O G S O I I S D E S E Z A R Y • Biopsia Piel • Cél CD4 • Núcleo Cerebriforme • Microabscesos de Pautrier • Invasión medular 2.f. Tricoleucemia • CLÍNICA: • Pancitopenia • Esplenomegalia dolorosa • Infecciones • Asocia vasculitis • Adenopatías retroperiotneales DIAGNÓSTICO Biopsia de mo TRATAMIENTO Cladribina Rituximab Esplenectomía * Cél B con prolongaciones. Fosfatasa ácida tartrato resistente. CD25 +
LMA / LANL LAL
1.a. L. Aguda Linfoblástica. CLÍNICA • Síndrome constitucional • LINFADENOPATÍAS Y ESPLENOMEGALIA • Pancitopenia • Anemia • Infecciones • Hemorragias • Síndrome de la Vena Cava Superior • Infiltración Meníngea • Recidivas • SNC** • Testicular* • Ocular y Pulmonar
1.a. LLA. PRONÓSTICO Y TTO Aspergilosis invasiva Neumonía Pneumocysticarinii INDUCCIÓN PDN + VCR + ASP CONSOLIDACIÓN/MANTENIMIENTO MTX + 6-MP SNC MTX intratecal
1.b. Leucemia Aguda No Linfoblástica • FACT. MAL PRONÓSTICO • Cromosoma Ph; t(9,11) • Enf. Preleucémica (SMD) • > 60 años • Formas 2ª a QT • Aberraciones moleculares BASTONES DE AUER
1.b. Leucemia Aguda No Linfoblástica ARA-C Criterios de Bajo Riesgo t(8;21), inv 16 INDUCCIÓN ARA-C + antraciclina +/- etopósido MANTENIMIENTO ARA-C (citarabina) Riesgo elevado fact. mal pronóstico TMO
2.a. Leucemia Mieloide Crónica LEUCOCITOSIS MADURA (100000-250000) 30% crisis blástica IMATINIB 400 mg Dasatinib // Nilotinib CROMOSOMA PHILADELPHIA (Cr 22) REORDENAMIENTO bcr-abl
2.b. Policitemia Vera. DIAGNÓSTICO A1 + A2 + A3 o A4 ------ Dos primeros A y dos parámetros B
2.c. Trombocitemia Esencial 2.d. Mielofibrosis Idiopática
3.a. Mieloma Múltiple. CLÍNICA VSG Anemia Paraproteinemia
3.a. Mieloma Múltiple. CLASIFICACIÓN • Clasificación basada en • 2 microglobulina • I 2microglobulina < 3’5 + albúmina > 3’5 • II ni I ni II • III 2microglobulina > 5’5
3.a. Mieloma Múltiple. TRATAMIENTO Asintomático NO se trata, al igual que la LLC
3.b. MacroglobulinemiaWaldeström Monoclonal B IgM HIPERVISCOSIDAD Fondo de Ojo Venas Arrosariadas “en Salchicha” Lesiones Líticas Hipercalcemia Trisomía 12 3.c. MGUS Ancianos. 10% > 75 años Componente M 5 -6 % de cél plasmáticas en m o NO clínica Transformación MM 10-20% 3.d. Enfermedad de las Cadenas Pesadas
LOS GRANDES LOGROS SE CONSIGUEN PASO A PASO MUCHAS GRACIAS Y SUERTE!!