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Mesure de la compliance pulmonaire. Compliance pulmonaire. Le poumon isolé atteint un volume de relaxation (PTP = 0) inférieur au volume résiduel.
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Compliance pulmonaire Le poumon isolé atteint un volume de relaxation (PTP = 0) inférieur au volume résiduel. Par conséquent, le P en place est situé au dessus de son volume de relaxation , donc développe toujours une force élastique rétractile qui atteint son maximum au niveau de la CPT. La Cp diminue physiologiquement aux volumes extrêmes. Par conséquent, on la mesure au niveau de la pente de la courbe de compliance (aux alentours de la CRF) La Cp/Volume pulmonaire ou Compliance Spécifique permet de comparer deux poumons de tailles différentes (P d’adulte & P de nné).
Compliancede la Cage Thoracique La cage isolé atteint un volume de relaxation (PTT =0) au dessus de la CRF (55% de la CV). En dessous de 55% de la CV, la CT rétractée (PTT -), elle développe une force élastique rétractile. Au dessus de 55% de la CV, la CT est distendue (PTT +) et développe une force élastique rétractile Cp en cas d’atteinte musculaire ou pariétale (cyphoscoliose).
Compliance de l’ensemble thoraco-pulmonaire • Le volume d’équilibre de l’ensemble thoraco-pulmonaire est intermédiaire entre celui des poumons et de la CT. • Le volume de relaxation P& CT (PTTP = 0) est appelé niveau ventilatoire de repos et correspond à la CRF (fin expiration courante). • Au dessus de la CRF, l’ensemble est distendu (PTTP +), et la force élastique résultante est expiratoire. • Au dessous de la CRF (PTTP-), l’ensemble est rétracté et développe des forces élastiques distensives
Comportements élastiques du P, C et C & P • En place : les poumons développent toujours des FR • Cage thoracique : 55% CV: FD = 55%: O 55%: FR • P & C : compromis entre les comportements du P et de la C CRF: FD (+ inspiration) CRF: O CRF:FR (+ rétractile)
Pathologies pulmonaires Emphysème pulmonaire Fibrose pulmonaire
Origine de l’élasticité pulmonaire • Structure histologique : fibres de collagène et d’élastine disposition histologique : en maille de filet • Film tensioactif : Surfactant (surface acting agent) sécrété par la Pneumocytes et II formé essentiellement de DPPC • Phénomène d’interdépendance
En absence de surfactant Soient A 1 et A2 deux alvéoles. r1 r2 T= tension de surface régnant dans tous les alvéoles P1 = 2 T / r1 e tP2 = 2 T / r2 P1 P2 Vidange de A2 dans A1
En présence de surfactant • Soient 2 alvéoles A1 et A2 • Rayons respectifs : r1 et r2 • Le surfactant se dépose en • couche mono moléculaire dans le • gros alvéole et pluri moléculaire • dans le petit, d’où abaisse davantage • la tension de surface de A2 (T2T1) • Ainsi : • P1 = 2 T1 /r1 (T1 T2 etr1 r2 ) • P2 = 2 T2 /r2 • P1 = P2 donc stabilité alvéolaire A1 A2 Exemple : r1 = 2 T1 = 2 r2 = 1 T2 = 1
Rôle du surfactant Augmente la compliance pulmonaire et diminue le travail des muscles respiratoires Assure la stabilité alvéolaire et évite que les petits alvéoles ne se vident dans les gros Maintient les alvéoles au sec Le déficit en surfactant entraîne chez le nné un syndrome de détresse respiratoire aigu
Le système PassifLes RVA Directement proportionnelle à la de l’air (inférieure à celle du sang) Inversement proportionnelle à r4 Facteurs modifiant la résistance : volume pulmonaire : l’inspiration, l’expiration médiateurs : histamine, prostaglandines…. nerveux : sympathique (BD), parasympathique (BD) physiques : accumulation de mucus, diamètre et rva
Siège des RVA • Rva = PA – Pb / • (1 à 2 cm H2O /l/s) • Répartition des RVA : • 50 % VAS • 40 % Trachée et • bronches centrales ( 2 mm D) • 10 % bronches périphériques • ( 2 mm D). • 1 / Rva = conductance des va
Variation des RVA en fonction du volume pulmonaire Conductance l/s/cm H20