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Arritmias Cardíacas

Internato em Cardiologia Belize Keiko Arai Ricardo Imaizumi Pereira. Arritmias Cardíacas. A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal “surge” no NSA, um concentrado de células especializadas. Ritmo sinusal normal. Taquicardia sinusal.

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Arritmias Cardíacas

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Presentation Transcript

  1. Internato em Cardiologia Belize Keiko Arai Ricardo Imaizumi Pereira Arritmias Cardíacas

  2. A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal “surge” no NSA, um concentrado de células especializadas

  3. Ritmo sinusal normal

  4. Taquicardia sinusal • Taquicardia com QRS geralmente estreito, precedido por onda P com freqüência acima de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de menor amplitude, PR encurtado.

  5. Bradicardia sinusal • Bradicardia com complexos QRS precedidos de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.

  6. Principais sinais e sintomas • Para o diagnóstico há de se considerar as manifestações subjetivas e objetivas diretamente relacionadas a elas, além das manifestações que decorrem de eventuais distúrbios hemodinâmicos causados por elas.

  7. Sinais e Sintomas • Palpitações; • Tonturas, pré-sincope e síncope; • Dor (dor torácica/precordialgia); • Dispnéia; • Fadiga.

  8. Classificação das arritmias • A freqüência cardíaca considerada normal encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm. Acima desta faixa estão as taquiarritmias (hiper-automatismo; atividade deflagrada; reentrada) e abaixo dela estão as bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal ou do NAV; degeneração do sistema de condução).

  9. Taqui Atriais • Fibrilação atrial • Flutter atrial • Taqui sinusal inapropriada • Taqui atrial paroxística • Taqui Juncionais • Taqui por reentrada intranodal • Taqui por reentrada AV • Taqui Ventriculares • Taqui ventricular (TV) • Fibrilação Ventricular (FV) • Taqui Idiopática de VD • Taqui Idiopádica de VE • Taqui bidirecional • Bradiarritmias • Ritmos de escape • bradiarritmias sinusais • Doença do nódulo sinusal • BAV (1º; 2º I;2º II, 3º) • BRD • BRE

  10. Arritmias cardíacas • Alguns aspectos do ECG são de extrema importância para a análise das arritmias cardíacas: • Freqüência cardíaca: Taquiarritmias (freqüência superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência inferior a 60 bpm) • Presença de onda P/ ritmo • Presença/morfologia do complexo QRS • Relação entre as ondas P e os complexos QRS.

  11. Fibrilação atrial • Definição eletrocardiográfica: • Freqüência cardíaca geralmente entre 90 – 170 bpm; • Irregularidade do intervalo R-R; • Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica atrial regular. • QRS estreito, a não ser em caso de bloqueio de ramo associado.

  12. Fisiopatologia • Mecanismo eletrofisiológico: • Alterações das propriedades eletrofisiológicas dos miócitos atriais predispõe à formação de múltiplos pequenos circuitos de reentrada. • Visualmente os átrios apresentam movimentos fiblilatórios anárquicos , cerca de 400 – 600 por minuto (freqüência das ondas f).

  13. Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas

  14. Classificação – resposta ventricular • A freqüência ventricular é variável, dependendo da capacidade de condução do NAV. • Baixa resposta: freqüência ventricular abaixo de60bpm. • Alta resposta: freqüência ventricular acima de 140 bpm.

  15. Epidemiologia e etiologia • É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%), aumentando progressivamente com a idade. É discretamente mais prevalente em homens. • As cardiopatias mais relacionadas a esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite).

  16. Complicações • A FA é um fator um fator de risco independente para a morte em indivíduos acima de 60a e em cardiopatas. • O tromboembolismo é uma das principais preocupações em pacientes com FA, e o SNC é o local mais freqüentemente acometido. Outros eventos também podem ocorrer, tais como infarto enteromesentérico, OAA embolia femoral.

  17. Quadro clínico e exame físico • O quadro clínico pode se manifestar por dispnéia, palpitação, desconforto torácico, sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela significativa dos casos, entretanto, revela-se assintomática. • O exame físico é marcado por um ritmo irregular. Eventualmente a FC contada no precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial.

  18. Tratamento • 1º passo: baixar a resposta ventricular: FC repouso= 60 – 80 / exercício= 80 - 120 (Inibidores do nódulo AV). • Beta-bloqueador: reduzem a condução e aumentam a refratariedade das fibras. São contra-indicados em pacientes com IC descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou história de bronco espasmo.

  19. Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e verapamil): reduzem a velocidade de condução e aumentam a refratariedade. São inotrópicos negativos. Contra-indiciados na hipotensão e bradiarritmias. • Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC sistólica, os digitais são as drogas de escolha. Reduz a resposta ventricular por aumentar o tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do período refratário e redução da condução nas fibras).

  20. Os pacientes com FA de início recente, com alta resposta ventricular, e que se apresentem com instabilidade hemodinâmica devem ser cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e 360J).

  21. 2º Passo: anticoagulação • Pode ser iniciada com heparina não-fracionada EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR entre 2 e 3. • O ECO transesofágico tem alta sensibilidade (93 – 100%) para detectar trombos atriais, sendo útil antes da cardioversão da FA.

  22. 3º Passo: cardioversão eletiva. • A restauração do ritmo sinusal pode ser conseguida pela administração de drogas antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica. • A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida do que a persistente. • As drogas de eficácia comprovada são: Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida, flecainida.

  23. 4º passo: prevenir a recidiva. • A amiodarona é a droga de maior eficácia na profilaxia das recidivas da FA. • Nos pacientes com FA permanente que se mantém taquicárdicos, mesmo com o uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, está indicada a ablação do NAV e implante de MP.

  24. Em pacientes com FA persistente que se mantém assintomáticos, uma opção aceitável é apenas administrar inibidores do nódulo AV para controle da resposta ventricular, além de anticoagulação crônica com cumarínicos indefinidamente. • Desfibrilador Atrial Implantável • Cirurgia para FA

  25. Flutter Atrial • Definição eletrocardiográfica: • Freqüência atrial acima de 250bpm (geralmente 300bpm), observada pela freqüência das ondas F; • Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em dente de serra”; • A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois a condução geralmente é 2:1); • QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de ramo associado

  26. Trata-se de uma arritmia pouco comum na clínica ocorrendo em cerca de 88/100.000 pessoas na população geral, sendo mais comum no homem do que na mulher. • Pode se apresentar de forma crônica,ou aguda

  27. Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F inscrevem-se numa freqüência em torno de 300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta uma condução 2:1 para os ventrículos. • As ondas F são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a parede inferior do VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as ondas F costumas ser negativas.

  28. Mecanismo eletrofisiológico • É uma taquiarritmia por macrorreentrada. Forma-se um grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária. • O circuito é formado por miócitos atriais, ou seja, fibras de condução rápida; por isso atinge uma freqüência de rotação tão alta quanto 300bpm.

  29. Tratamento • Emergencial: • Se existir instabilidade hemodinâmica, a conduta deve ser a cardioversão elétrica emergencial. Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J deve ser aplicado nos 10% que não reverteram com o primeiro.

  30. Eletiva: • A condução AV pode retornar a níveis mais adequados com a utilização de manobras que reduzam a condução pelo NAV, tais como massagem do seio carotídeo. • Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, pode-se iniciar tratamento com inibidores do NAV.

  31. Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter espontaneamente após a melhora da função cardíaca e do controle eletrolítico. • Nos demais, deve-se tentar a cardioversão farmacológica ou elétrica eletiva. • Outra forma de cardioversão é através de um aparelho chamado “cardioestimulador”.

  32. Anticoagulação: • As recomendações atuais são para adotar os mesmos esquemas de anticoagulação da fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de risco para tromboembolismo.

  33. O tratamento definitivo ainda pode ser conseguido por ablação do circuito arritmogênico, particularmente em indivíduos sem cardiopatia, com índice de sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência abaixo de 10%.

  34. BRADIARRITMIAS

  35. BRADIARRITMIAS • FC< 60 bpm • Bradicardias Fisiológicas: vagotonia, atletas, sono assintomáticas • Bradicardias Farmacológicas: Digital, morfina, b bloq • Bradicardias Patológicas: alterações estruturais sistema excito-condutor geral// sintomáticas • Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal), na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou AMBOS.

  36. Ritmos de Escape • Mecanismo de “defesa”! • Ocorrem quando: falha/ inibição do NSA • Automatismo de outras células do sistema de condução átrio, junção AV( nódulo AV+ feixe Hiss), fibras de Purkinje • FC: 20-60bpm • ‘’idio’’ ( _atrial; _juncional; _ventricular), MP migratório ( Bradicardia atrial multifocal).

  37. Bradiarritmias Sinusais • Fisiologia: NSA é influenciado pelo SNA (vagal, AchvsAdr) causando bradi (sono) e taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico, infeccioso). • Portanto: causas das Bradi sinusais vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, propafenona, clonidina) • Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia. (síncope + bradicardia: SdStoke Adams)

  38. Bloqueio Atrio-Ventricular • Relembrando: JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss • Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp) bloqueios proximais (supra Hissinianos) boa resposta à atropina • Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1) vs Malignos (intra/infra Hissinianos) • No ECG condução AV intervalo PR

  39. BAV 1º grau • Geralmente assintomático • Alentecimento na condução AV PR>200ms (5mm) • Pode ser supra, intra ou infra Hissiano)

  40. BAV 1º Grau • Geralmente assintomático • Alentecimento na condução AV PR> 200ms (5mm) • Pode ser supra, intra ou infrassiniano (avaliar QRS) • 15% pctes pós IAM parede inferior devido a: vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV. Geralmente com resolução em 5-7 dias

  41. BAV 2º Grau- Mobitz I • Bloqueio de onda P após aumento progressivo intervalo PR ( + RR progressivamente menor até bloqueio: fenômeno de Wenckebach) • PR antes da P bloqueada> PR depois dela • A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3, 5:4 • Geralmente são supra Hissinianos • Se sintomático: atropina • 10% pctes pós IAM parede inferior BAV transitório

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