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Rein et HTA

Rein et HTA. Epidémiologie Rein « coupable » Néphropathie parenchymateuse chronique Sténose arterielle rénale Rein « victime » Néphro-angio-sclérose commune ( bénigne ) Néphro-angio-sclérose maligne. Rein coupable. 1. Néphropathie parenchymateuse chronique

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Presentation Transcript

  1. Rein et HTA • Epidémiologie • Rein « coupable » • Néphropathie parenchymateuse chronique • Sténose arterielle rénale • Rein « victime » • Néphro-angio-sclérose commune ( bénigne ) • Néphro-angio-sclérose maligne

  2. Rein coupable • 1. Néphropathie parenchymateuse chronique • Toutes les néphropathies uni ou bilatérales • Glomérulaires +++, Interstitielles, Polykystose, … • Dans le Bilan d’une HTA : proteinurie, hématurie, kaliémie, créatininémie, échographie rénale • Explorations complémentaires : selon l’orientation..

  3. Rein coupable • 1. Néphropathie parenchymateuse chronique • Toutes les néphropathies uni ou bilatérales • 2. Sténose artérielle rénale • Athéromateuse • Fibrodysplasie de la média

  4. 2. Sténose des artères rénales • Diagnostic • Souffle abdominal/lombaire • Hypokaliémie • Hyperaldostéronisme secondaire • Imagerie • Écho doppler des artères rénales • Scintigraphie au captopril • Angio-scanner, angio-IRM

  5. 2. Sténose des artères rénales • Traitement • Médical • Angioplastie sans ou avec stent • chirurgie

  6. 2. Sténose des artères rénales • Risques de l’angioplastie • Néphro-toxicité de l’iode • Dissection, thrombose, hémorragie • Embolies de cholesterol • Résultats • 1/3 améliorés • 1/3 stabilisés • 1/3 aggravés

  7. Les HTA secondaires • 5 % des HTA • Causes rénales ( 4 % ) • Néphropathies • Sténose artérielle rénale • Autres causes ( 1 % ) • Réglisse, oestrogènes, vaso-constricteurs,.. • Hyperaldostéronisme primaire • Syndrome de Cushing • Phéochromocytome • Coarctation aortique • Syndrome des apnées du sommeil

  8. Traitement de l’ HTA • Traitement non pharmacologique • Tabac / alcool / poids / activité physique • Régime ( 6 gr ClNa/j ) • HTA non compliquée • Selon le niveau tensionnel • Selon les facteurs de risque cardio-vasculaire • Choix : A B C D

  9. Traitement de l’ HTA • A = antagonistes du système Renine- Angiotensine-Aldosterone • IEC • ARA 2 • B = beta-bloqueurs • C = calcium bloqueurs • D = diurétiques

  10. Traitement de l’ HTA • Traitement non pharmacologique • Tabac / alcool / poids / activité physique • Régime ( 6 gr ClNa/j ) • HTA non compliquée • Selon le niveau tensionnel • Selon les facteurs de risque cardio-vasculaire • Choix : A B C D • HTA compliquée

  11. Rein victime • Néphroangiosclérose commune ( bénigne ) • 1/3 des Insuffisances rénales terminales • Néphroangiosclérose maligne • = HTA accélérée • Devenue rare

  12. 1.Nephro-angiosclérose commune • Après 10 à 15 ans d’HTA • Traduction • Baisse de la filtration glomérulaire • Protéinurie absente ou faible ( < 1g/24 h ) • Pas d’hématurie microscopique • Atrophie rénale progressive (échographie) • Evolution lente vers insuffisance rénale terminale • < 1 % à 15 ans

  13. Nephroangiosclerose maligneou HTA maligne Néphropathie vasculaire aigue secondaire à HTA • physiopathologie = HTA « accélérée » par lésions artériolaires • Prolifération cellulaire et obstruction lumière • Hyper-réninisme • Nécrose fibrinoide des parois arteriolaires • ( + microangiopathie thrombotique )

  14. HTA maligne • Tableau clinique • Diastolique > 12 cm Hg • Fonds d’œil Stade 4 • Insuffisance Ventriculaire Gauche • Insuffisance rénale rapidement progressive • + tableau de microangiopathie thrombotique • Anémie hémolytique mécanique ( schizocytes ) • Thrombopénie ( de consommation ) • Traitement • Antihypertenseurs vasodilatateurs • Antagonistes SRAA • Pas de diurétiques ( hypovolémie ?…)

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