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DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE. Dr Rachid AGHAI, Néphrologue CHP Hassan 1 er , Tiznit. Zagora, 1 Avril 2012. Zagora, 1 Avril 2012. PLAN. Introduction Définition de la Maladie rénale chronique (MRC) Problématique de l’IRC terminale

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DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

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  1. DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Dr Rachid AGHAI, Néphrologue CHP Hassan 1er , Tiznit Zagora, 1 Avril 2012 Zagora, 1 Avril 2012

  2. PLAN • Introduction • Définition de la Maladie rénale chronique (MRC) • Problématique de l’IRC terminale • Néphropathie diabétique • HTA et maladie rénale chronique • Recommandations internationales pour la néphroprotection • Conclusion

  3. INTRODUCTION

  4. Maladies chroniques non transmissibles: HTA, Diabète, MRC, MCV • +17%/an , 72% de la morbidité mondiale • Ont devancé les maladies transmissibles: 3%/an • Principale menace de santé publique • Principale menace du budget de santé (jusqu’à 80% du coût) • OBJECTIF OMS: 2%/an décès liés aux M.C.N.T.

  5. La maladie rénale chronique (MRC) ► Problème de santé mondial: 11% des plus de 20 ans (Etude NHANES III) ► Coûteuse: • En 2001: 1,1 millions de dialysés dans le monde = coût annuel de 70 milliards de dollars • En 2010: 2millions de dialysés ► MRC ► Sous diagnostiquée ► Trop souvent négligée ► Doit être au cœur des programmes de prévention

  6. DEFINITION DE LA MRC

  7. Définition de la maladierénalechronique Toutes les situations où les reins sont atteints, avec le potentiel: • de causer la perte progressive de la fonction rénale • ou d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction rénale National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2004; 43(5 Suppl 1):S65–S230

  8. Définition de la maladierénalechronique • Marqueurs d’atteinte rénale pendant  3 mois et/ou • Insuffisance rénale pendant  3 mois National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2004; 43(5 Suppl 1):S65–S230

  9. Marqueurs d’atteinte rénale • Microalbuminurie Albuminurie non détectée par la bandelette (30-300mg/j) • MacroalbuminurieouProtéinurie Peut être recherchée à la bandelette urinaire En cas de positivité, elle doit être confirmée et quantifiée (>300mg/j) • Hématurieouleucocyturie Recherchée à la bandelette urinaire et confirmée par la cytologie urinaire quantitative • Anomalies morphologiques à l’échographie Assymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calcul, hydronéphrose Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte. ANAES. Septembre 2002

  10. DFG = CLAIRANCE CALCULEE DE CREATININEFormule de COCKROFT & GAULT (140 – âge) x poids (Kg) Clairance de Créat. = __________________________ x A Créatininémie (mg/l) x 7,2 A = 1 si sexe  A = 0.85 si sexe 

  11. Stades de la MRC selon la NKF 5 4 1 2 3 0 15 90 60 30 Débit de filtration glomérulaire (ml/min/1,73m2) National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266

  12. QUI DEPISTER ? • Les diabétiques • Les hypertendus • ATCD familiaux de diabète, d’HTA ou de néphropathies • Autres: • Maladies systémiques • Infections chroniques • IU hautes récidivantes, uropathies • Prise prolongée ou consommation régulière de médicaments néphrotoxiques • Contexte de maladie athéromateuse • Existence antérieure d’une Protéinurie, d’une Hématurie ou d’une augmentation de créatininémie

  13. COMMENTDEPISTER? UNE FOIS PAR AN • Mesure de la pression artérielle +++ • Bandelettes urinaires: • Si Protéinurie positive  Protéinurie 24h • Si négative ou traces  Recherche de microalbuminurie chez le diabétique • Créatininémie DFG estimé selon Cockroft et Gault

  14. Que faire quand le dépistage montre une anomalie ? • confirmer la réalité de la MRC • rechercher et traiter la cause • déterminer la sévérité de l’atteinte rénale et le risque de perte de la fonction rénale • rechercher la présence de toute complication liée au degré de l’insuffisance rénale • déterminer la présence de co-morbidités notamment cardio-vasculaires

  15. PROBLÉMATIQUE DE L’IRC TERMINALE

  16. Projection de l’IRCT 2,095,000 1,681,000 426,000 1990 2010 2003 Lysaght, J Am Soc Nephrol, 2002

  17. Incidence croissante de l’IRCT due à l’augmentation de l’incidence du diabète et de l’HTA Diabète Hypertension Glomérulonéphrites 160 Polykystose 140 120 100 Incidence par million population 80 60 40 20 0 1980 1985 1990 1995 2000 années USRDS 2003 Annual data report

  18. SIMULATION:Cas du Maroc Patientsdialysés ~ 5000 n= 30 000 Stade5 Stade 4 n= 30 000 Stade 3 n= 645 000 Stade 2 n= 450 000 Stade 1 n= 495 000 Clinical Practice Guidelines for CKD AJKD 2002

  19. Néphropathie initiale chez les malades prévalents en suppléance rénale Rapport 2007, registre Magredial

  20. IRCT dans le cadre de L’AMO - CNOPS

  21. UNE SEULE SOLUTION : LA PREVENTION ET LE DEPISTAGE DE LA MALADIE RENALE CHRONIQUE

  22. NEPHROPATHIE DIABETIQUE

  23. Diabète ► Définition: affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique. ► Critères de l’OMS : • Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (7,00 mmol/l) à 2 reprises. • Glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) quelle que soit l’heure. • Glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge de 75 gr de glucose (HGPO).

  24. Diabète type 2 ► 90% des diabétiques. ► La prévalence augmente avec l’âge, l’obésité, la sédentarité (industrialisation). 135 Millions en 1995 300 Millions en 2025 Population active 45-64 ANS ++++ Coût humain et économique ALFEDIAM

  25. ND: Histoire naturelle

  26. Néphropathie diabétiqueComplication la plus grave à long terme - 1ère cause IRCT en Occident : 25-40% des sujets en hémodialyse - A Casablanca: étude multicentrique sur une année ( 7 centres d’HD ): 44% des cas incidents en hémodialyse Prévalence: D type1: 20-40% développent une ND après 20 à 25ans D type2: 10-20% développent une ND après 20 à 25 ans

  27. Néphropathiediabétique Coûts comparatifs: Les coûts n’incluent pas le traitement des co-morbidités Journal du Praticien, Mars 2006

  28. HTA et maladie rénale chronique

  29. Définition de l’HTA • TAS > 140 mmHg • TAD > 90 mmHg • 3 mesures au minimum • 2 consultations différentes • Souvent asymptomatique  Dépistage • Peut être révélée par: céphalées, acouphènes, brouillard visuel, épistaxis … • C’est un facteur de risque cardio-vasculaire

  30. 7th Joint National CommiteeJNC VII PréHypertension 120-139 80-89 mmHg Stade 1 140-159 90-99 mmHg Stade 2 ≥160 ≥100 mmHg Objectifs < 140 < 90 mmHg Stade 2 Bi-thérapie d’emblée Diabète < 130 < 80 mmHg IRC < 130 < 80 mmHg Protéinurie > 1g/j < 125 < 75 mmHg JAMA, 2560-72, Vol 289, N°19, 21 May 2003

  31. Recommandations de prise correcte de PA Mesure au repos (Min. 10 minutes) Pas de prise antérieure d’excitants (café, thé, tabac…) Prise de PA aux 2 membres supérieurs Brassard adapté à a circonférence du bras, placé à 2 doigts au-dessus du pli du coude Bras à hauteur du cœur Tensiomètre correctement étalonné Attention à l’effet « Blouse blanche »+++

  32. Bilan minimal de l’HTA Bandelettes urinaires (Recherche de protéinurie ou autres signes d’atteinte rénale) Glycémie à jeun Urée Créatinine Triglycérides Cholestérol total, HDL et LDL Autres: ECG, Fond d’œil, Échographie cardiaque (selon le contexte)

  33. La PA prédit l’IRCTIncidence cumulative de l’IRCT (quelque soit la cause)selon le stade d’HTA chez 332 544 hommes dépistés (MRFIT) Klag MJ et al. NEJM 1996;334:13-8

  34. REIN VICTIME DE L’HTA LESIONS RENALES Diminution de la masse néphronique Hypertension capillaire glomérulaire Augmentation de la perméabilité aux macro molécules Augmentation filtration des protéines plasmatiques protéinurie Réabsorption tubulaire excessive inflammation tubulo interstitielle HTA SYSTEMIQUE GLOMERULO-SCLEROSE

  35. REIN CAUSE DE L’HTATypes d’HTA secondaire HTA Primaire (90%) Secondaire (10%) HTA rénale HTA endocrinienne HTA cardiovasc. HTA neurogène glomérulonéphrite IR chronique polykystose rénale sténose de l’artère rénale tumeurs sécrétant de la rénine

  36. QUELLES SONT LES MESURES DE NÉPHROPROTECTION?

  37. Equilibre glycémique chez les diabétiques Efficace dans les stades I et II de la ND Pas de réversibilité ni de stabilisation de ND stade IV Objectif Hbglyquée < 6,5% INSULINE*: Adaptation des doses nécessaire; la clairance métabolique de l’insuline allongée en cas d’IRC ADO*: - Biguanides et Sulfamides: CI si IR sévère (DFG < 30 ml/min) * Gin H, Perlemoine C, Raffaitin C, Rigalleau V. Contrôle glycémique chez le patient diabétique de type 2 insuffisant rénal chronique. Néphrologie et thérapeutique 1 (2006) S59-S62

  38. BAISSE DES CHIFFRES TENSIONNELS • TA cible < 140/90 mmHg (population générale) • TA cible< 130/80 mmHg (diabétiques) • Moyens: - Régime pauvre en sel - Médicaments : IEC ou ARA II (diabétiques)

  39. UKPDS ( PAD < 85 mm Hg) MDRD (PAM < 92 mm Hg) HOT (PAD < 80 mm Hg) AASK ( PAM < 92 mm Hg) RENAAL (< 140/90 mm Hg) IDNT ( 135/85 mm Hg) 1 2 3 4 Nombre de médicaments Contrôle de la PANombre de médicaments antihypertenseurs UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study; MDRD=Modification of Diet in Renal Disease; HOT=Hypertension Optimal Treatment; AASK=African American Study of Kidney Disease; RENAAL=Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan; IDNT=Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial;

  40. Réduction de la protéinurie Objectif < 0,5 g/24h Moyens ttt: IEC ou ARA II

  41. NE PAS OUBLIER LES AUTRES MESURES • Adaptation du régime • Traitement de la dyslipidémie • Corriger l’anémie • Arrêter le tabac • Favoriser l’exercice physique • Éviter les médicaments et les produits néphrotoxiques

  42. Règles hygiéno-diététiques:toujours indiquées Activité physique et régime hypocalorique => lutte contre le surpoids (IMC entre 18 et 25 Kg/m2) ↓ des apports sodés (< 5g/j) ↓ des apports en sucres d’absorption rapide (diabétiques) Limiter la consommation des acides gras saturés Arrêt du tabac +++

  43. Contrôle de dyslipidémie: But: ↓ le risque et la mortalité CV Cible LDL Cholesterol< 1 g/l* Régime: ↓ graisses saturées et ↑ acides gras poly-insaturés (poissons, huile d’argane++) Statines (Atorvastatine, Simvastatine, Pravastatine…) !! Risque de rhabdomyolyse (Myalgies, ↑CPK) *Afssaps. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique et diabétique. Mars 2005

  44. CONSOMMEZ NOS PRODUITS,Vous protégerez votre cœur et vos vaisseaux Huile d’Argane: Riche en a.g polyinsaturés et Vit. E ( antioxydant ) Huile d’olive: 74% a.g monoinsaturés 8% a.g polyinsaturés

  45. Eviction de tout produit néphrotoxique: AINS ATB: Aminosides ++ Immunosuppresseurs: Ciclosporine Anti-cancéreux: Cisplatine, Vincristine Produits de contraste iodés ( UIV, Coronaro…) « Chez le diabétique, la fréquence des effets néphrotoxiques est de 16 % en l'absence d'insuffisance rénale et de 38 % lorsqu'il existe une insuffisance rénale chronique »* Mélanges de plantes (Médecine traditionnelle) !! *Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction incidence and risk factors see comments. Am J Roentgenol 1991 157: 49-58.

  46. Prise en charge du patient diabétique et/ou hypertendu et/ou IRC par le biais des soins et de l’éducation L’éducation = écoute, information, orientation et accompagnement Ne jamais omettre les mesures hygiéno-diététiques +++ et le traitement concomitant des autres FR vasculaires associés  Réduction de l’incidence des complications du diabète et de l’HTA et donc du coût social et économique de ces affections CONCLUSION (1)

  47. CONCLUSION (2) • Intérêt du dépistage et de la prévention: - Meilleure qualité de vie - Moindre coût

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