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Rein et VIH

Rein et VIH. Dr Cédric Arvieux - Université Rennes 1. Objectifs. Connaître les principales causes de dysfonction rénale chez les patients VIH Pouvoir expliquer la survenue des complications rénales Savoir prévenir la survenue de ces anomalies

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Presentation Transcript

  1. Rein et VIH Dr Cédric Arvieux - Université Rennes 1

  2. Objectifs • Connaître les principales causes de dysfonction rénale chez les patients VIH • Pouvoir expliquer la survenue des complications rénales • Savoir prévenir la survenue de ces anomalies • Savoir surveiller la fonction rénale et interpréter les anomalies • Savoir adapter les posologies des ARV et principaux médicaments anti-IO

  3. Exercice ! • Venez chacun votre tour marquer au tableau un mot ou une expression que vous évoque « Rein et VIH »

  4. Plan • Cas clinique 1 • Rappels de physiologie • Surveillance et outils diagnostiques • Rein et VIH • Conduite à tenir en pratique • Cas clinique 2

  5. Cas clinique 1 • Homme 50 ans • Consulte pour AEG depuis 2 mois et dysphagie récente • Examen clinique • Poids 42kg (normale 70) • Candidose buccale • Discrets œdèmes des membres inférieurs • Examens complémentaires • NFS, ionogramme sanguin, créatininémie

  6. Cas clinique 1 • Résultats • créatinine: 150 mol/l (créatinine il y a un an normale) • Ionogramme sanguin: Na et K normaux • NFS: • Hb 8g/dl • Ly 600/mm3 • PNN 1200/mm3 • Plaq 120 000

  7. Hypothèses diagnostiques ? 1. VIH stade OMS 4 • AEG, cachexie • Candidose œsophagienne 2. Insuffisance rénale sur déshydratation ou HIVAN

  8. Comment explorez-vous cette IRA? • Albuminémie: 25g/l • BU: protéinurie 3+ • Échographie • reins de taille normale • pas de dilatation des CPC • Ionogramme urinaire: natriurèse >40

  9. Quelle est votre hypothèse pour l’IRA? • HIVAN probable • VIH stade 4 non traité • Syndrome néphrotique • Protéinurie • Hypoalbuminémie • Insuffisance rénale plutôt aiguë

  10. Conduite à tenir ? • Estimation fonction rénale • DFG Cockroft= 37 ml/min • Traitement candidose œsophagienne, adapté à la fonction rénale • Fluconazole • DFG entre 10 et 50 ml/mn : 50% de la dose • 100mg J1 puis 50mg 21j • Traitement ARV, adapté à la fonction rénale • AZT: 300 mg x 2/j ou ABC 600 mg/j • 3TC: 150 mg x 1/j • EFV: 600mg en une prise

  11. Physiologie rénale: rappels

  12. A quoi sert le rein ???? • Rôle central = homéostasie • maintien volume et composition ionique des fluides • Excrétion des déchets métaboliques • Détoxification • Catabolisme des protéines • Production d’hormones

  13. Glomérule Filtration sélective Glomérule Vaisseaux Maintien d’une pressionartérielle optimale pourla filtration rénale Vaisseaux Tubule Tubulo-interstitium Réabsorption-sécrétionsélective Les différentes fonctions du rein

  14. Filtration glomérulaire Estimation / mesure du débitde filtration glomérulaire (DFG) N ~ 100 – 120 mL/min/1,73 m2 Estimation / mesure dela protéinurie (Pu) N : < 300 mg/j Réabsorption / sécrétion tubulaire Estimation des réabsorptions tubulaires (Phosphore (Pi), Glucose) N : Réabsorption proximale Pi : ~ 80 - 85 % Glu : ~ 99 % Les outils de suivi des atteintes rénales Analyse du sédiment urinaire Hématurie : N < 5000/mL Leucocyturie : N < 10 000/mL

  15. Les outils de suivi des atteintes rénalesEstimation du DFG • La créatinine plasmatique dépend de : • La vitesse de production • Masse musculaire • Apport alimentaire (viande, complément alimentaire) • L’élimination rénale • Filtration glomérulaire • Sécrétion tubulaire • inhibée par Cotrimoxazole, par certains « futurs » ARV Il faut privilégier les formules d’estimation du DFGau calcul de la clairance de la créatinine sur 24 h : formule de Cockcroft, MDRD…

  16. DFG et maladie rénale chronique

  17. Les outils de suivi de l’atteinte rénaleEvaluation / mesure de la protéinurie • Evaluation de la protéinurie • Bandelette urinaire • Faux positif : urines alcalines, ammonium quaternaire • Faux négatif : protéinurie tubulaire (globuline, etc), Bence Jones • Mesure de la protéinurie • Dosage sur 24 h • Recueil contraignant et souvent faux • Examen fréquemment retardé (ou non réalisé) par le patient • Préférer le rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon

  18. Facteurs de risque d’atteinte rénale en casd’infection par le VIH • Infection VIH active • Traitement antirétroviral néphrotoxique ________________ • Hépatite C • Diabète • Hypertension • Dyslipidémie • Intoxication tabagique • Terrain génétique

  19. Concept de « NEPHROPROTECTION » • Limitation des médicaments néphrotoxiques (AINS) et produits de contraste iodés • Contrôle de la volémie et de la pression artérielle • Valeur cible de PA : 130/80 mmHg • Régime désodé ± diurétiques si augmentation de la volémie • Contrôle de la protéinurie • Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC, Sartans) à visée anti-protéinurique (Pu < 0,5 g/j) • Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires • Tabac, surpoids, cholestérol (valeur cible LDL : 1 g/L)

  20. Néphroprotection Evénementintercurrent Atteinte rénale chronique Le concept de « néphroprotection » 100 mL/minDFG 100 mL/minDFG Maladie rénalechronique Insuffisance rénaleterminale Insuffisance rénalemodérée à sévère ≥ 60 15-60 < 15 < 10 mL/min dialyse

  21. Prise en charge des complications de l’insuffisance rénale • Anémie  fer – Erythropoïétine si disponible • Phosphocalcique : 25 (OH) vitamine D, apport de calcium

  22. Pathologies rénales et VIH

  23. La néphropathie liée au VIHNA-VIH  HIVAN • Epidémiologie • 4% des patients VIH+ en Afrique du Sud • Risque +++ dans population d’origine africaine(gène de susceptibilité) • Terrain • Infection VIH active et évoluée avec charge virale élevéemais aussipatients avec CD4 > 200/mm3 Atta, Adv CKD, 2010. 52

  24. HIVAN (2) • Physiopathologie • Maladie du podocyte avec collapsus du floculus glomérulaire • Dilatations tubulaires microkystiques • Infiltrat interstitiel lymphocytaire et fibrose • Clinique • Protéinurie abondante (> 3 g/J) • Diminution rapide du DFG • Sédiment urinaire normal • Diagnostic • Biopsie rénale si disponible

  25. HIVAN, en l’absence de biopsie rénalePrincipaux diagnostics différentiels accessiblesà une prise en charge spécifique • Glomérulonéphrite (GN) immune liée au VHC • GN extramembraneuse du VHB • Néphropathie diabétique • AINS • Toujours penser « diagnostic utile » comme pour les manifestations neurologiques !

  26. NA-VIH : prise en charge • Traitement antirétroviral +++ • A débuter « en urgence », quel que soit le nombre de CD4 • Inhibiteur du système rénine-angiotensine (IEC/Sartan)

  27. Rechercher la cause d’une néphropathie chez un patient VIH + • De quels outils disposent-on au Burundi? • Bandelette : Protéinurie, hématurie • Dosage de la créatinine, DFG/MDRD • Tension artérielle • Glycémie • Echographie rénale

  28. Éléments étiologiques • Hypophosphatémie,acidose rénale • Reins de contoursbosselés • Lithiase aseptique • Traitementsnéphrotoxiques(ARV, AINS) • Atcd urologiques • Néphropathietubulo-interstitielle Pu>1g/J, OMI HTA Hématurie Urines « mousseuses » Terrain VIH non contrôlé Maladie générale, Diabète Néphropathie glomérulaire HTA Terrain vasculaire  Néphropathievasculaire

  29. Rein, VIH et médicaments

  30. Toxicité médicamenteuse des ARV • Tenofovir: tubulopathie avec • hypophosphatémie • diminution DFG • Atazanavir : • lithiases urinaires : douleur aiguë • Mécanisme obstructif • cristallisations intra rénales avec parfois insuffisance rénale • Mécanisme inflammatoire

  31. Que penser du ténofovir • Risque de tubulopathie proximale mais très faible Conséquences possibles: acidose, hyperphosphaturie, hypercalciurie, glycosurie, diminution DFG, protéinurie (peu abondante) • Surveillance régulière DFG (et phosphorémie si possible), comparaison valeurs initiales • Arrêter si apparition d’une hypophosphorémie importante ou diminution importante DFG

  32. Toxicité rénale des médicaments des IO • Cotrimoxazole: néphrite interstitielle immuno-allergique, cristaux (urines acides) • Acyclovir (voie IV trop rapide) • Sulfadiazine: cristallurie (lithiases) • Alcaliniser les urines en prévention

  33. VIH Toxicité directe ARV IO, méd IO Rein Vaisseau FDR CV VHB, VHC Autres méd AINS…

  34. Première visite Poids, pression artérielle PA Créatinine plasmatique Bandelette urinaire (protéinurie, glycosurie) Suivi Poids, pression artérielle PA Créatinine plasmatique Tous les 6 mois si CD4 > 500/mm3 Tous les 3-4 mois si CD4 à 50-500/mm3 Recommandations

  35. Cas clinique 2

  36. Cas clinique • Patient de 55 ans, burundais • Consulte pour toux et cachexie • Découverte tuberculose pulmonaire, révélant le VIH • Bilan initial • Cachectique, TA 180/120 mmHg, 45kg, toux sèche • CD4 = 250/mm3 • Créatinine 200mol/l, ionogramme et bilan hépatique normal, anémie 9g/dl

  37. Comment investiguez-vous la créatinine élevée ? • Interrogatoire: • antécédent de créatinine élevée ? • antécédent d’HTA? de diabète ? • Examen clinique • recherche d’œdèmes • Bandelette urinaire • Examens paracliniques • échographie rénale • Calcémie

  38. Résultats • Antécédents HTA non traitée car non suivie « on m’a dit que la TA était élevée il y a 15 ans, je n’ai jamais rien pris» • Pas d’œdèmes • BU normale • Hypocalcémie • Echographie rénale: petits reins, pas d’obstacle des voies excrétrices, pas de dilatation des cavités pyélo-calicielles

  39. S’agit-il d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique ? • Chronique • taille des reins • anémie • hypocalcémie

  40. Quelle est l’étiologie la plus probable de cette anomalie rénale? • Probable IRC sur néphropathie hypertensive • antécédent HTA ancienne non traitée • petits reins • pas d’anomalie à la BU • Nécessité de confirmer sur 3 mois la chronicité de l’anomalie rénale et de l’HTA

  41. Comment allez-vous prendre en charge ce patient ? • Calcul DFG (CG) DFG = (140-55) * 45 * 1,23 * 1,18= 27 ml/min 200  Stade 4 de la classification MRC • Tuberculose • Quadrithérapie, adaptée à la fonction rénale: • Isoniazide 4mg/kg/j = 180mg/j • Rifampicine 10mg/kg/j = 450mg/j • Pyrazinamide 20mg/kg/3j x = 900mg x 3/sem • Ethambutol 20mg/kg/3j = 900mg x 3/sem

  42. Prise en charge (suite) • VIH • Trithérapie, après 2 mois de tttanti-tuberculeux, adaptés à la fonction rénale • ABC 300 x 2/j ou AZT: 150mgx2 en surveillant NFS • + 3TC: 50mg/j • + EFV: 600mg en une prise • HTA • antihypertenseur (inhibiteur calcique, IEC..) • Mesures associées • Vitamine D, calcium, régime hypoprotéique, hyposodé

  43. Conclusion: le rein est fragile • Facteurs liés au VIH • toxicité virale directe et indirecte • atteinte rénale des IO • toxicité médicamenteuse: ARV, IO • Facteurs indépendants du VIH • médicaments autres: ex AINS • HTA, diabète, FDR cardio-vasculaires • VHB, VHC

  44. Etude MRC au Burundi • 4 centres de prise en charge VIH • 300 patients vus à 3 mois d’intervalle • BU, créatinine, TA, ionogramme  50% anomalie BU et/ou DFG < 90ml/min/1.73m2 • 20% DFG < 90 • Origine multifactorielle: • peu de protéinurie • leucocyturie 18% des anomalies à la BU • peu d’HTA et diabète

  45. Est-ce que vous avez atteint les objectifs ? = Evaluation de l’enseignant ! • Connaître les causes principales causes de dysfonction rénale chez les patients VIH • Pouvoir expliquer la survenue des complications rénales • Savoir prévenir la survenue de ces anomalies • Savoir surveiller la fonction rénale et interpréter les anomalies • Savoir adapter les posologies des ARV et principaux médicaments anti-IO

  46. Murakoze !

  47. Compléments Médicaments et insuffisance rénale

  48. Adaptation des ARV à la fonction rénale(source: rapport Yéni 2010)

  49. Adaptation des ARV à la fonction rénale(source: rapport Yéni 2010) Pas d’adaptation de dose pour les antiprotéases (Lopinavir) et les non analogues nucléosidiques (Efavirenz et Nevirapine)

  50. Adaptation des médicaments IO à la fonction rénale

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