RM DEL PIE DIABÉTICO

1. RM DEL PIE DIABÉTICO Leonor de Pablo Zurdo Ana Sánchez Martín Cecilia López Masa Diego Pereira Boo María Sánchez Pérez Pilar Gallego Gómez

2. OBJETIVOS DOCENTES: Revisar Indicaciones Protocolo de estudio Espectro de hallazgos en la RM del pie diabético.

3. REVISIÓN DEL TEMA: INTRODUCCIÓN Aprox. un 15 % de los pacientes con diabetes sufren complicaciones del pie diabético a lo largo de su vida y aproximadamente el 20% son hospitalizados en algún momento por infección a dicho nivel. En su desarrollo influyen numerosos factores: Neuropatía periférica (sensitiva y motora) Enfermedad vascular periférica Deterioro de la función inmunológica  predisposición a la infección Alteraciones biomecánicas o traumatismos. El radiólogo interviene en el diagnóstico y en el manejo de estas complicaciones que suponen un reto desde el punto de vista de la clínica y de la imagen. El diagnóstico precoz de osteomielitis, con la consiguiente instauración de tratamiento antibiótico, puede evitar la amputación, contraindicando el manejo conservador la identificación de necrosis o abscesos.

4. INDICACIONES DE LA RM Los estudios de imagen tienen un papel clave en la identificación de las complicaciones óseas, articulares y de partes blandas. La RM es la principal técnica de imagen con mayor coste-efectividad que otras pruebas diagnósticas. Las principales indicaciones de la RM son las siguientes: Cuando los hallazgos en RX son negativos para osteomielitis en pacientes diabéticos con evidencia clínica de infección. La negatividad de la RM excluye el diagnóstico de osteomielitis. La positividad de la RM conlleva un inicio rápido del tratamiento. Cuando los resultados en RX son positivos para osteomielitis la RM determina con exactitud la extensión de la infección lo que es importante de cara a la planificación quirúrgica. Guía para la aspiración o biopsiaen los sitios sospechosos de infección.

5. PROTOCOLO Es necesaria una buena historia clínica y, a menudo, un rápido examen por parte del radiólogo para optimizar la calidad del estudio. La localización de las úlceras debería ser claramente identificada y el examen dirigido a esta localización. En tobillo y tarso se requiere un FOV de 14 a 18 cm y las siguientes secuencias: Sagital T1 TSE Sagital STIR Axial T2 FS Sagital 3DGRE FS pre y postcontraste Axial 3DGRE FS postcontraste En metatarso y falanges se requiere un FOV de 12 a 14 cm y las siguientes secuencias: Axial T1 Axial T2 FS Sagital STIR Axial 3DGRE FS pre y postcontraste Sagital 3DGRE FS postcontraste

6. PROTOCOLO II La administración de contraste intravenoso (CIV) es muy útil en la evaluación de las complicaciones del pie diabético: Ayuda a diferenciar edema de celulitis. Detecta fístulas y abscesos. Mejora la visualización de regiones con cambios postquirúrgicos y áreas de susceptibilidad magnética. Las técnicas de supresión del metal pueden ayudar disminuyendo los artefactos metálicos. Hay que evitar utilizar secuencias eco gradiente y sustituir las secuencias STIR por imágenes de supresión grasa selectivas de frecuencia.

7. CALLOSIDADES Una de las complicaciones más comunes del pie diabético. Es el resultado de una alteración biomecánica secundaria a la neuropatía periférica. Un calzado inadecuado contribuye a su desarrollo. La disfunción autonómica condiciona ausencia de transpiración que provoca agrietamiento de la piel e infección por inoculación directa. La localización coincide con los sitios de presión en la piel. En RM son hipointensas en T1 y T2. Tras la administración de contraste, puede apreciarse un realce significativo que podría ser confundido con infección localizada de partes blandas, pero la localización y la ausencia de cambios en tejidos blandos adyacentes ayudan en el diagnóstico.

8. Axial FSE T1: Hiperqueratosis a nivel de cabeza de 5º metatarsiano que se muestra como un área hipointensa.

9. Ulceración La sobrecarga mecánica, la neuropatía y los microtraumatismos en las zonas de callosidad condicionan ulceración focal que, en combinación con inoculación y alteración de la función inmune, facilitan la infección a menudo polimicrobiana. En RM se visualiza como una solución de continuidad en los tejidos blandos, a menudo adyacente a una prominencia ósea , con realce de su borde y tejido de granulación en la base de la úlcera. El tejido de granulación es hipointenso en T1 e iso-hiperintenso en T2 y tras la administración de contraste realza intensamente. Se deben obtener imágenes en un plano perpendicular a la superficie de la piel para optimizar la visualización de las úlceras.

10. Úlceras Axial STIR: Solución de continuidad cutánea en margen interno. Axial STIR: Defecto cutáneo y subcutáneo en la parte central del dorso del antepie.

11. Fístulas Las fístulas se suelen localizar adyacentes a la ulceración cutánea. En la RM se visualizan como una señal líquida, lineal y fina que se extiende a través de los tejidos blandos. Las secuencias más sensibles para identificar las fístulas son las potenciadas en T1 con saturación grasa y administración de gadolinio donde las fístulas se ven como líneas paralelas de realce con un patrón en raíl de tranvía.

12. Fístula Sagital FSE T1 FS + CIV: Colección abscesificada que fistuliza a piel, en relación con úlcera cutánea, en cara dorsal de partes blandas a nivel de cabeza de tercer metatarsiano.

13. Celulitis A pesar del tratamiento, muchas úlceras infectadas progresan a una infección de partes blandas más severa. En pacientes diabéticos podemos encontrar edema en el pie, en ausencia de infección, debido a isquemia e insuficiencia venosa. Tanto en el edema benigno como en la celulitis infecciosa podemos encontrar engrosamiento de la piel, reticulación de la grasa subcutánea en T1 y aumento de señal en T2. Tras la administración de contraste, el edema del tejido celular subcutáneo no realza, mientras que la celulitis muestra un realce parcheado, mal definido.

14. Celulitis Axial STIR: Se comporta como área de hiperintensidad de señal. Axial FSE T1: hipointensidad de señal en tejido celular subcutáneo en la cara plantar a nivel de la cabeza del quinto metatarsiano que se localiza adyacente a solución de continuidad cutánea. Axial FSE T1 + CIV: Presenta realce difuso tras administración de gadolinio

15. Abscesos La formación de abscesos de partes blandas no es infrecuente en la población diabética, siendo mucho más frecuentes en la infancia. Los abscesos son significativamente más frecuentes después de una inoculación traumática. Muchos de los abscesos intra e intermusculares son bastante pequeños. Se acompañan de forma constante de infección de tejidos blandos adyacentes. En RM son hipointensos en T1, hiperintensos en T2 y con realce en anillo, sin captación de su porción central, tras la administración de contraste. Cuando se localizan en el tejido celular subcutáneo son más difíciles de detectar, pudiendo mostrarse sólo como una moderada reticulación de la grasa subcutánea.

16. Abscesos Axial T1 FS + CIV: Colección mal definida sin claro realce en la cara interna y plantar del primer dedo en tejido celular subcutáneo. Celulitis asociada en cara dorsal interna del pie. Coronal T1 FS + CIV: Colección abscesificada hipointensa en su porción central y con realce de su pared localizada en la parte central del dorso del antepie que contacta con tercer y cuarto metatarsianos. Celulitis en tejido celular subcutáneo adyacente.

17. Abscesos Sagital T1 FS + CIV: Se identifican múltiples colecciones abscesificadas, visualizando pequeña área marcadamente hipointensa sugerente de gas en la colección que se localiza en la cara plantar a nivel de falange proximal y media del tercer dedo.

18. Osteomielitis La osteomielitis es una complicación común, afectando aprox. al 15 % de los pacientes diabéticos. Los signos primarios de osteomielitis incluyen: hiposeñal en T1 hiperseñal en T2 realce tras la administración de gadolinio. Tanto la osteomielitis como el edema de médula ósea muestran hiperseñal en T2, pudiendo ser difícil diferenciar ambas entidades, pero la osteomielitis suele presentar menor señal en T1.

19. Osteomielitis II Dentro de los signos secundarios de osteomielitis encontramos: Celulitis: signo inespecífico úlcera cutánea: fácil de identificar clínicamente, a veces no tan evidente en RM masa inflamatoria de partes blandas: sensibilidad y valor predictivo positivo relativamente altos absceso de partes blandas: alta especificidad fístula: alta especificidad Interrupción de la cortical: alto valor predictivo positivo, sensibilidad y especificidad; en T2 la reacción perióstica se puede ver como una hiperseñal circunferencial rodeando a la cortical que realza con avidez tras la administración de contraste. El signo de la penumbra es típico de osteomielitis subaguda: discreta zona periférica de mayor señal que la cavidad abscesificada central y rodeando menor señal por edema de médula en T1 sin contraste.

20. Axial FSE T1 Sagital STIR Sagital FSE T1 + CIV En diáfisis y cabeza de tercer metatarsiano y en falange proximal y media del tercer dedo se aprecia alteración de señal (hipointensa en T1, hiperintensa en STIR) y realce con CIV de la médula ósea sugerente de osteomielitis. Asociado a los hallazgos descritos se observa úlcera cutánea con trayecto fistuloso así como colecciones abscesificadas.

21. Axial FSE T1 Sagital FSE T2 Sagital FSE T1 + CIV Alteración en la intensidad de señal de las falanges, principalmente distal de primer dedo (hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y con captación difusa de gadolinio) sugerente de osteomielitis. Se observa pequeño absceso en íntima relación con la articulación interfalángica distal (en su aspecto plantar) y celulitis adyacente.

22. Diseminación de la infección (I) La extensión ósea se determina mejor en T1. Los habituales signos de osteomielitis en RM son menos fiables en casos con desvitalización, complicación común en la diabetes que se visualiza como una ausencia de realce. La extensión a tejidos blandos se evalúa mejor en imágenes con contraste. La mayor parte de infecciones de partes blandas son locales, junto a la fístula o en la región de la osteomielitis, siendo rara la diseminación a distancia.

23. Diseminación de la infección (II) La afectación articular se evalúa mejor tras la administración de contraste. La osteomielitis periarticular frecuentemente se disemina a la articulación adyacente. La artritis séptica suele localizarse en las articulaciones interfalángicas y metatarsofalángicas por su situación superficial y proximidad a áreas de ulceración. En la RM está presente el derrame articular, a menudo complejo, con distensión capsular, engrosamiento sinovial e intenso realce tras la administración de contraste. Los hallazgos más específicos de artritis séptica son las erosiones óseas, el edema de médula ósea, la destrucción del cartílago articular, la infección en tejidos blandos adyacentes y la presencia de úlcera a dicho nivel demostrándose, a menudo, una fístula que se extiende a la articulación.

24. Los tendones y sus vainas no son una vía común de diseminación de la infección. Los tendones peroneos son los que más comúnmente se infectan. La mayoría de las infecciones de los tendones son focales. Se debe sospechar infección de los tendones cuando existe marcada distensión de su vaina con presencia de líquido, a menudo complejo, engrosamiento e hiperintensidad de señal intratendinosa, gas en la vaina y presencia de úlceras u otros signos de infección adyacentes. Tras la administración de contraste, se puede ver un importante realce peritendinosoquerepresenta la sinovialinflamada. En el pie diabéticoesfrecuenteencontrarroturaparcial o completa del tendón de Aquiles y del tibial posterior lo que, probablemente, esté en relación con isquemiaporenfermedadmicrovascular. Axial FSE T1 +CIV: Colección en dorso de antepie que engloba a tendones extensores.

25. NEUROARTROPATÍA La artropatía neuropática ocurre como resultado de traumatismos crónicos y repetitivos en las articulaciones y ligamentos de soporte del pie. Se produce típicamente en pacientes con diabetes de larga evolución y marcada neuropatía (que provoca disminución de la percepción del traumatismo) y vasculopatía periférica (que produce isquemia), teniendo como resultado una escasa cicatrización, inestabilidad articular y deformidad e incremento de la neoformación ósea. El daño del cartílago es otro hallazgo, resultando en una artropatía progresiva con erosiones y quistes subcondrales. Se puede clasificar en tres categorías: Alteraciones destructivas óseas que generalmente ocurren en las articulaciones tarso-metatarsianas (puede simular una fractura-luxación de Lisfranc) Reabsorción predominantemente en el antepie Cambios óseos en el navicular, las cuñas y cabeza o cuello del astrágalo. Se diferencian dos formas de neuroartropatía: Crónica: disminución de señal en la médula ósea en todas las secuencias de pulso. Aguda: Alteración de la señal en médula ósea y derrames articulares. En esta última forma es más difícil establecer el diagnóstico diferencial con la infección.

26. NEUROARTROPATÍA (diagnóstico diferencial I) El diagnóstico diferencial, clínico y radiológico, entre neuroartropatía y osteomielitis es difícil. La distribución y localización de la enfermedad puede ayudar en la diferenciación entre ambas patologías: la osteomielitis suele producirse en puntos de presión y áreas de ulceración a nivel de prominencias óseas, de forma localizada; mientras que los cambios neuropáticos suelen predominar en el mediopie, afectando a varias articulaciones o huesos. La presencia de lesión cortical localizada e infección en tejidos blandos adyacentes apoyan el diagnóstico de osteomielitis. También puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial correlacionar con la historia clínica y pruebas complementarias.

27. NEUROARTROPATÍA (diagnóstico diferencial II) Un importante papel de la RM es ayudar a establecer el diagnóstico de osteomielitis asociada en pacientes con artropatía neuropática cuando los hallazgos de las RX son inciertos. Presencia de úlceras, fístulas, reemplazamiento de la grasa de tejidos blandos, colecciones líquidas en tejidos blandos, alteración de la médula ósea extensa o difusa, realce articular difuso o realce en anillo grueso y erosiones articulares apoyan la presencia de osteomielitis asociada Piel intacta, preservación de la grasa subcutánea, ausencia de colecciones líquidas en tejidos blandos, alteración de señal de médula ósea en localización yuxtaarticular y subcondral, presencia de quistes subcondrales y presencia de cuerpos intraarticulares hablan a favor de artropatía neuropática sin infección. Las áreas de osteomielitis en un contexto de neuroartropatía pueden pasar desapercibidas en T1 y ser evidentes en T2 y T1 postcontraste.

28. Artropatía neuropática tarso-metatarsiana. Coronal FSE T1 Coronal FSE T2

29. Importante y extensa afectación ósea en mortaja tibio-peroneo-astragalina y en retropié y mediopié en el contexto de artropatía neuropática con severa destrucción ósea. Derrame articular en moderada cuantía en articulación tibio-peroneo-astragalina. Sagital SE T1 Sagital STIR

30. PATOLOGÍA MUSCULAR I Miositis Cuando hay inflamación aguda, el edema muscular difuso se presenta isointenso en T1 e hiperintenso en STIR o SE T2, con realce tras la administración de gadolinio. Puede verse un aumento de tamaño del músculo afectado. En una fase más crónica, podemos observar abscesos (lesiones de bordes bien definidos iso-hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y STIR con realce periférico). Hiperintensidad de señal en STIR y realce con gadolinio de musculatura interósea y musculatura flexora y abductora del primer dedo del pie compatible con miositis. Axial STIR Axial FSE T1 FAT + CIV

31. Hiperintensidad de señal en STIR y realce con gadolinio en musculatura interósea compatible con miositis. Coronal STIR Coronal FSE T1 + CIV

32. PATOLOGÍA MUSCULAR II Denervación La RM tiene poca sensibilidad para detectar alteraciones relacionadas con la denervación durante las primeras semanas (denervación aguda). En la denervación ocurrida entre 1 mes y 1 año antes de la RM (denervación subaguda), se aprecia edema en secuencias STIR debido a la prolongación de los tiempos de relajación de los protones T1 y T2. En los casos de evolución más prolongada, se observan principalmente cambios grasos, con aumento de señal en T1.

33. Hiperseñal en T1 y T2 en el vientre muscular del músculo abductor del V dedo en relación con reemplazamiento graso y edema por denervación. Axial SE T1 Axial FRFSE T2 FATSAT

34. PATOLOGÍA MUSCULAR II Infarto muscular Es una manifestación poco frecuente de la diabetes. No es infrecuente que exista afectación en múltiples localizaciones. El paciente presenta dolor e inflamación en el área afectada, sin historia de traumatismo. A veces, pueden presentar febrícula. La RM de esta región muestra aumento de tamaño y marcado edema muscular en T2 y secuencias de inversión-recuperación, así como realce alrededor de regiones irregulares de necrosis muscular. Si la alteración de señal se localiza en un compartimento muscular y hay cambios edematosos asociados se debe considerar el síndrome compartimental como complicación secundaria.

35. MISCELÁNEA Infarto óseo Si bien esta patología es más frecuente en los pacientes diabéticos, no es un hallazgo común. En RM se observa: Foco geográfico de señal heterogénea en la médula ósea rodeado por un borde sepinginosohipointenso en T1 que, a menudo, muestra una doble línea en T2 Ausencia de realce de las áreas no vascularizadas Grasa central Inicialmente ,puede estar presente sólo edema óseo  diagóstico diferencial Granuloma de cuerpo extraño La neuropatía sensitiva que acompaña a la diabetes puede dar lugar a incapacidad para identificar cuerpos extraños en tejido blandos. Crónicamente, provocan una reacción inflamatoria, sin formación de absceso. Los cambios inflamatorios se muestran hiperintensos en T2 (aunque los cambios de señal en esta secuencia pueden ser mínimos o ausentes), hipointensos en T1 y con marcado realce tras la administración de contraste. El cuerpo extraño puede ser difícil de identificar por su pequeño tamaño, aunque puede sospecharse cuando se observa un área de susceptibilidad magnética o vacío de señal.

36. CONCLUSIONES: El pie diabético es una entidad común y compleja, con resultados devastadores. Se caracteriza por la presencia de osteomielitis, artritis séptica, neuroartropatía, abscesos, infarto muscular, celulitis, vasculitis, necrosis tisular, anomalías tendinosas, ulceración de partes blandas, fístulas y granulomas de cuerpo extraño. El diagnóstico diferencial de estas entidades puede ser difícil. La RM, utilizando un protocolo adecuado, es una técnica de imagen útil en la detección, valoración de extensión, planificación quirúrgica, toma de biopsia y aspiración.

37. Bibliografía: Chatha DS, Cunningham PM, Schweitzer ME. MR Imaging of the Diabetic Foot: Diagnostic Challenges.RadiolClin N Am 2005;43:747 – 759. Marcus CD, Ladam-Marcus VJ, Leone J, Malgrange D, Bonnet-Gausserand FM, Menanteau BP. MR imaging of osteomyelitis and neuropathyosteoarthropathy in the feet of diabetics. Radiographics 1996;16:1337-1348. Ledermann HP, Morrison WB, Schweitzer ME. MR Image Analysis of Pedal Osteomyelitis: Distribution, Patterns of Spread, and Frequency of AssociatedUlceration and SepticArthritis. Radiology 2002;223:747-755. Morrison WB, Schweitzer ME, GranvilleBatte W, Radack DP, Russel KM. Osteomyelitis of theFoot: RelativeImportance of Primary and Secondary MR ImagingSigns. Radiology 1998; 207:625-632. Ahmadl ME, Morrison WB, Carrino JA, Schweltzer ME, Ralkin SM, Ledermann HP. Neuropathicarthropathy of thefootwith and withoutsuperimposedosteomyelitis: MR imagingcharacteristics. Radiology 2006;238:622-631. Tan PL, Teh J. MRI of the diabetic foot: differentiation of infection from neuropathicchange. The British Journal of Radiology 2007; 80:939–948.