Certificat de Synthèse Clinique et Thérapeutique

1. Certificat de Synthèse Clinique et Thérapeutique Traitement de l’HTA • Professeur P.-L. MICHEL (PU-PH) • Docteur J. LAFORTUNE (MCA-MG)

2. DEFINITION • La PA est une variable, • Plusieurs définitions. • PAS > 140 mm de Hget/ouPAD > 90 mm de Hg • (source) : ANAES avril 2000 + HAS Juillet 2005

3. EPIDEMIOLOGIE • 10 millions d ’hypertendus en France dont seulement 1/3 équilibrés. • HTA = Premier motif de recours en MG • 14% des actes d ’un MG • 94% des patients hypertendus suivis en MG • L ’HTA est essentielle ou idiopathique dans 95% des cas

4. Pourquoi s’ intéresser à l ’HTA ? Il est prouvé que le traitement des HTA a fait régresser l ’incidence : • des AVC • des accidents coronariens

5. PA et Risque Cardio Vasculaire • Décision repose sur PA et sur RCV • augmentation risque = relation continue dès 115/75 mm de Hg • >50 ans PAS = facteur pronostic.

6. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • Maladie le plus souvent sans symptômes. • Circonstances de découverte souvent fortuite, consultation pour autre motif. • Découverte en médecine du travail. • Rarement suite complication : insuffisance cardiaque, AVC ou dyspnée.

7. Mesurer la pression artérielle. • Banal mais délicat. • Nombreuses causes d ’erreur. • Tensiomètre à mercure ou appareil électronique validé avec brassard huméral. • Brassard adapté. • Au repos • Allongé ou assis • Bras nu • au moins 2 prises + orthostastisme.

8. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE Le doute diagnostic du fait de variabilité de PA, « effet blouse blanche » • Renouveler la prise de TA à plusieurs reprises (au moins 3 fois) • MAPA • auto-mesure tensionnelle par le patient lui-même.

9. Indication MAPA • Chiffres PA entre 140-179/90-109 en absence d ’atteinte organes cibles, de diabète, d ’atcd CV, ins. rénale. • Sujet âgé. • Auto mesure non réalisable • Normales : • MAPA éveil = 135/85 • MAPA sommeil = 120/70 • MAPA 24h = 130/80

10. Auto Mesure • A encourager, participe à éducation du patient, favorise l ’observance. • Règle des 3 • 3 mesures consécutives en position assise matin et soir. • Pendant 3 jours. • Normale : 135/85 mm de Hg

11. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • Les facteurs de risques. • Facteurs de risque utilisés pour estimer le risque CV global. • --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- • Âge supérieur à 50 ans chez l’homme et à 60 ans chez la femme. • Tabagisme. (actuel ou arrêté depuis < 3 ans) • Antécédents familiaux d ’accident cardio-vasculaire précoce • IDM ou mort subite <55 ans chez père ou parent de 1er degré masculin • IDM ou mort subite <65 ans chez mère ou parent 1er degré féminin. • AVC précoce <45 ans. • Diabète. (Traité ou non) • Dyslipidémie • LDL > 1.60 g/l (4.1 mmol/l) • HDL < 0.40 g/l (1 mmol/l) quel que soit le sexe. • Autres paramètres : • Obésité abdominale (PA>102 cm chez l ’homme et 88 cm chez femme) ou obesité (IMC > 30 kg/m²) • Sédentarité (absence d ’activité physique, soit <30 min, 3 fois/semaine) • Consommation excessive d ’alcool (3 verres de vin chez homme, 2 verres chez femme)

12. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE L ’examen clinique : • Poids, Taille, IMC,périmètre abdominal. • Auscultation cardiaque • Auscultation artérielle (carotides, abdominal) • Recherche des pouls périphériques.

13. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE Bilan complémentaire de base • Urée, créatinine, calcul de la clearance • BU (protéinurie, hématurie). • kaliémie (sans garrot) • Uricémie • Cholestérol, triglycérides. • Glycémie • E.C.G. de repos

14. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE Le recours au spécialiste • Pour les actes techniques éventuels : • MAPA • Echocardiogramme • Echodoppler • Pour avis spécialisé • doute diagnostique ou thérapeutique • TA sévère ou résistante au traitement • HTA compliquée • manque de compliance du patient

15. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE. • Recherche d ’une HTA secondaire : • si orientation étiologique suite examen • HTA sujet jeune < 30 ans. • HTA sévère d ’emblée (>180/110) • HTA résistante. • Causes : • alcool • iatrogène (ains, contraception, corticoïdes, ciclosporines, vasoconstricteurs nasaux…) • toxiques (réglisse, ectasy, amphétamines, cocaïne…) • maladies rénales, sténose artère rénale. • SAS • Hyperaldosteréronisme primaire. • Phéochromocytome • Coartation aorte (non diagnostiquée dans enfance) • Formes mono géniques d ’HTA (rares.)

16. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • Stratification du risque.

17. Objectifs thérapeutiques • Objectif principal • réduire la morbidité et mortalité CV à long terme. • Objectifs tensionnels : • PAS < 140 et PAD < 90 • si diabète : PA < 130/80 • si ins rénal : PA < 130/80 et protéinurie < 0.5g/j.

18. La décision thérapeutique • Risque faible : • Traitement non médicamenteux pendant 6 mois. • Si objectif non atteint traitement pharmacologique

19. La décision thérapeutique • Risque moyen • Débuter un traitement non médicamenteux seul pendant un à 3 mois. • Prendre en charge les autres facteurs de risque • Si objectif non atteint traitement pharmacologique.

20. La décision thérapeutique • Risqueélevé : • débuter un traitement médicamenteux + traitement non médicamenteux • prendre en charge les autres facteurs de risques ou pathologies associées. • Réévaluer à un mois.

21. Les thérapeutiques non médicamenteuses • Réduire la consommation de sel <6g/j • Lutter contre l ’obésité IMC < 25 • Activité physique(au moins 30 min 3/semaine) • Moins d ’alcool(<3 verres/j chez homme <2 verres/j chez femme) • régime alimentaire riche en légumes, fruits et pauvre en graisses saturées (d ’origine animale)

22. Autres actions : • Actions sur autres risques c/v • tabac • cholestérol • diabète • Éducation, information

23. Prise en charge de l ’HTA

24. Classes d’antihypertenseurs • Diurétiques. • Bêtabloquants. • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion. • Antagonistes du calcium. • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. • Antihypertenseurs centraux. • Alpha bloquants. • Vasodilatateurs périphériques.

25. Classification des diurétiques • Les diurétiques de l’anse agissent sur la branche ascendante de l’anse de Henle. • Les diurétiques thiazidiques et apparentés agissent sur la partie proximale du tube distal. • Les diurétiques distaux agissent plus en aval sur le tube contourné distal. Ils se divisent en diurétiques distaux d’action directe et diurétiques distaux antialdostérone.

26. Diurétiques

27. Mécanisme d’action des diurétiques • La déplétion hydrosodée provoque une diminution du volume plasmatique et du débit cardiaque. • Avec le temps, le débit cardiaque revient à la normale mais les résistances périphériques restent abaissées. • Le volume plasmatique reste un peu diminué, ce qui entraîne une stimulation du SRAA.

28. Diurétiques dans l’HTA • Commodité d’emploi. • Bonne tolérance fonctionnelle aux petites doses préconisées. • Absence d’effets nocifs graves après plusieurs décennies d’utilisation. • Potentialisation de tous les autres antihypertenseurs. • Coût modéré.

29. Efficacité antihypertensive des diurétiques • Les diurétiques thiazidiques ont la plus grande efficacité antihypertensive. Elle se manifeste de manière progressive et prolongée. Ils perdent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale surtout sévère. • L’effet natriurétique des diurétiques de l’anse est puissant mais de courte durée. Ils restent actifs en cas d’insuffisance rénale et ont une bonne relation effet-dose. • L’amiloride a une faible action hypotensive et n’est utilisée qu’en association. La spironolactone a un effet hypotenseur comparable à celui des thiazidiques. • Les diurétiques distaux sont contre indiqués en cas d’insuffisance rénale.

30. Effets indésirables • Troubles fonctionnels: asthénie, troubles sexuels avec la spironolactone. • Hypokaliémie habituellement modérée. • Hyperlipidémie. • Hyperglycémie. • Hyperuricémie avec possible crises de goutte.

31. Classification des bêtabloquants • Propriétés alpha 1 bloquantes: labétalol (Trandate). • Cardiosélectivité: action préférentielle sur les récepteurs bêta 1 cardiaques: bisoprolol (Soprol, Detensiel), céliprolol ( Célectol). • Hydrosolubilité. métabolisme rénal , plus longue durée d’action: nadolol (Corgard). • Activité sympathomimétique intrinsèque d’ou une moindre bradycardie: acébutolol (Sectral), pindolol (Visken).

32. Bêtabloquants utilisés dans l’HTA

33. Mécanismes d’action des Bêtabloquants • Baisse du débit cardiaque avec baisse secondaire des résistances périphériques. • Diminution de la sécrétion de rénine. • Diminution de l’ activité sympathiques des centres bulbaires.

34. Effets indésirables des bêtabloquants • Les bêtabloquants sont en règle bien tolérés en cas de respect de leur CI: Asthme, BPCO, BAV 2 ou 3 non appareillé, diabète insulinotraité. • Asthénie, dyspnée d’effort, Raynaud sont les plus fréquents. • Impuissance,insomnies, hypoglycémie, réaction cutanée, psoriasis, troubles lipidiques ( baisse HDL C, augmentation TG) sont plus rares.

35. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion • Insuffisance cardiaque patente. • Dysfonction VG asymptomatique. • Nephropathie diabétique. • Insuffisance rénale avec protéinurie importante. Bénéfices importants en cas de

36. IEC utilisés dans l’HTA

37. Mécanismes d’action des IEC • Inhibition de la secrètion d’Angiotensine II, d’ou une baisse des résistances périphériques. • Accumulation de bradykinine qui est un précurseur de prostaglandines vasodilatatrices.

38. Effets indésirables des IEC • Toux sèche, hypotension orthostatique, apparition ou majoration d’une insuffisance rénale . • Hyperkaliémie, oedème angioneurotique, éruption cutanée, agueusie. • Contre indications: Grossesse, sténose bilatérale des artères rénales, hyperkaliémie.

39. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

40. Classifications des antagonistes du calcium • Les dihydropyridines. Eviter les molécules d’action rapide et brève. • Les phényalkylamines représentées par le diltiazem. • Les benzothiazépines représentées par le vérapamil. • Elles agissent par une diminution du tonus des cellules musculaires lisses des artérioles

41. Anticalciques utilisés dans l’HTA

42. Effets indésirables des anticalciques • Céphalées avec tous. • Oedèmes des MI, bouffées vasomotrices avec les dihydropyridines. • Constipation avec le vérapamil. • Bradycardie, BAV, Insuffisance cardiaque avec le vérapamil et le diltiazem.

43. Antihypertenseurs centraux

44. Effets indésirables des antihypertenseurs centraux • Sécheresse de la bouche, constipation et somnolence avec le Catapressan. Par ailleurs possibilité d’un syndrome de sevrage en cas d’arrêt brutal d’un traitement prolongé à fortes doses • Hypotension orthostatique et troubles sexuels avec l’aldomet. • Les nouvelles molécules sont mieux tolérées.

45. Alphabloquants • Bloqueurs des récepteurs alpha 1 post-synaptiques • Prazosine (Minipress 1 et 5mg, Alpress LP 2.5 et 5 mg). • Urapidil (Médiatensyl, Eupressyl : G à 30 et 60mg) . Doses habituelles 60 à 120 mg/j en 2 prises. • Effet hypotenseur dose-dépendant et accentué par les diurétiques.

46. Vasodilatateurs périphériques • La dihydralazine (Népressol) et le minoxidil (Lonoten) sont rarement utilisés. • Action directe au niveau du muscle lisse des artérioles. • Induise une mise en jeu du baroréflexe et une rétention hydrosodée. • Hypertrichose avec le minoxidil rendant son utilisation difficile chez la femme. • Peuvent être utiles dans des HTA très sévères en association avec un diurétique et un bêtabloquant.

47. Indications thérapeutiques