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Démences et sommeil

Démences et sommeil. Les différents types de démence Plan. Introduction Le syndrome démentiel Les démences “secondaires” Les démences vasculaires Les démences “primitives”, dégénératives avec syndromes extrapyramidaux Démences des pathologies sous-corticales (Parkinson, Huntington ...)

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Presentation Transcript

  1. Démences et sommeil

  2. Les différents types de démencePlan • Introduction • Le syndrome démentiel • Les démences “secondaires” • Les démences vasculaires • Les démences “primitives”, dégénératives • avec syndromes extrapyramidaux • Démences des pathologies sous-corticales (Parkinson, Huntington ...) • Maladie à corps de Lewy • autres • Démences fronto-temporales • Maladie d’Alzheimer

  3. Démence et syndromes extrapyramidauxLes démences à corps de Lewy (1) Critères de McKeith et coll (1996) Consensus guidelines 1 .Déclin cognitif progressif interférant avec vie sociale et/ou professionnelle. Le déficit mnésique n’est pas toujours au premier plan ni constant aux stades précoces mais devient généralement évident par la suite. des déficits attentionnel, fronto-sous-corticaux et visuo-spatiaux peuvent être au premier plan 2 . Deux des symptômes cardinaux suivants pour un diagnostic de DCL probable et un pour un diagnostic de DCL possible Evolution cognitive fluctuante avec variations prononcées d’attention et d’éveil Hallucinations visuelles récurrentes, typiquement bien racontées et détaillées Syndrome parkinsonien

  4. Démence et syndromes extrapyramidauxLes démences à corps de Lewy (2) 3. Signes en faveur d’une DCL Chutes Syncopes Perte de conscience transitoire Sensibilité aux neuroleptiques Idées délirantes systématisées Hallucinations d’autres types 4 Signes non en faveur d’une DCL Signes focaux/Accidents vasculaires cérébraux/Autres pathologies pouvant être la cause du sd démentiel

  5. REM sleep behaviour disorder Boeve, 2001 Etude 1 rétrospective de 398 dossiers comparaison de RBD dans MSA, DCL et Parkinson vs autres démences: 64% vs 3% Etude 2 retrospective de 360 dossiers: DCL et Parkinson versus MA et MCI: 56% versus 2% Manifestation de synucléopathie

  6. Ferman, 2002 • Démence et RBD, sans sd extrapyramidal ni hallucinations, suggère une DCL et non une maladie d’Alzheimer

  7. Comparaison des profils de sommeil MA et DCL • 20 MA/17DCL • Les mouvements périodiques du sommeil, mauvais rêves et confusion au réveil sont plus fréquents dans la DCL que dans la MA • Troubles du sommeil jugés plus stressants par les aidants de DCL que de MA • Les 2 groupes ont une somnolence diurne plus marquée, mais à des moments plus inappropriés pour DCL

  8. Conséquences Les troubles du sommeil paradoxal vont faire partie des critères de DCL

  9. Cas clinique Mme YT, 77 ans • Antcd dépression sévère, HTA,cardiopathie congénitale, insuffisance rénale, IDM en 2003 • Histoire débute en 2000 (environ) • Suivie par A Decamp • MMS 22/30 en 2002, 21/30 en 2004 diag: tr cognitifs d’origine vasculaire, vue par Dr Cugy pour « apnées du sommeil » • Vue par JM Mazaux: sd extrapyramidal, trouble du langage, apraxie, phénomènes visuels: DCL? • Vue en jan 2005 • Perte d’autonomie, fluctuations, sd extrapyramidal, pas de chutes, pas d’hallucinations visuelles nettes • Augmentation de l’Aricept à 10mg

  10. Mme YT • Revue avril 2005 • Hématome facial D, nombreuses chutes depuis début d’année, tremblement de type repos, fluctuations • Son mari « et puis son somnambulisme, ça lui a repris »: • Une nuit, a mis ses chaussures et voulait partir chercher des haricots verts • Ne sait plus où elle est • Ne s’en souvient plus après • Bilan de sommeil de 2002 • Excès de sommeil lent profond et baisse de sommeil paradoxal + ronchopathie • Mise sous 3 Trivastal par son médecin

  11. Mr B, 53 ans • En décembre 2003 • Plainte mnésique, retentissement professionnel, depuis 2 ou 3 ans, confirmé par son épouse • Sur fond de conflit professionnel majeur «  mis au placard » • Insomniaque, rêve, « saute du lit », depuis 10 ans • Tests perturbés au niveau de l’attention • Impression de DTA pré-sénile possible: essai d’Aricept • Février 2004: • Tests « normaux » • Video PSG: trouble du comportement en sommeil paradoxal avec comportements élaborés

  12. Mars 2004 • Scintigraphie au HMPAO: hypofixation corticale diffuse dont la topographie ubiquitaire mais surtout TPO évoque un processus dégénératif type DTA ou DCL • Décembre 2004 • Garde plainte cognitive++les tests restent stables • Asthénie, ré-augmentation des troubles du sommeil à l’arrêt d’Aricept (rit, ou hurle…) • Aspect « non dément »

  13. Autres pathologies neurodégénératives • Paralysie supranucléaire progressive (maladie de Steele-Richardson) • Troubles du sommeil et de la vigilance • PSG • Activité theta en stade 1, absence de fuseaux (spindles), absence d’atonie en sommeil paradoxal • Durant la veille, intense activité EMG • Pattern de SP caractéristique: disparition de la pente raide de l’EOG, remplacée par de lentes oscillations, surchargée de « small jerks » • RSBD • Aux stades avancés: léthargie, état stuporeux lié aux lésions diffuses des systèmes « éveillants » noradrénergiques, cholinergiques ou histaminergiques)

  14. Insomnie fatale familiale Forme génétique de maladie à prion Age de début moyen 50 ans Association d’une insomnie rebelle (avec rêves et hallucinations), de troubles végétatifs (disparition des rythmes circadiens, hyperactivité sympathique, troubles sphinctériens), difficultés motrices et démence pouvant être tardive EEG de veille perturbé mais jamais caractéristique EEG de sommeil: diminution puis disparition de l’activité delta, des fuseaux de sommeil, des complexes K Phases anormales de sommeil paradoxal Durée de la maladie 6 à 32 mois

  15. Maladie d’Alzheimer

  16. Modifications du sommeil dans la MA • Amplification des modifications de sommeil liées à l’âge • Perte de la continuité du sommeil • Réductions des stades 3 et 4 et du sommeil paradoxal • Raccourcissement des phases de sommeil paradoxal • Tendance à une répartition bimodale: après-midi et nuit • Augmente avec la sévérité de la démence

  17. Progression des symptômes dans la maladie d’Alzheimer Perte d’autonomie pour: Toilette Continence Se nourrir Symptômes comportementaux Début de déclin cognitif Progression de la maladie (années) Sloane, 1998

  18. Evalue 12 domaines Idées délirantesDelusions Hallucinations Agitation/Agression Dépression/Dysphorie Anxiété Euphorie/Elation Apathie/Indifference Désinhibition Irritabilité/Labilité de l’humeur Comportement moteur aberrant Troubles du sommeil Troubles de l’appétit et du comportement alimentaire Neuropsychiatric Inventory NPI • Score de 1 to 144

  19. Neuropsychiatric Inventory - Administration • Une question de screening: comportement présent ou absent • Des sous-questions qui permettent de préciser le comportement et coter sa fréquence et sa sévérité • Cotation du retentissement sur l’aidant

  20. Prévalence des troubles psychocomportementauxaux différents stades de la MANPI Mega et al 1998

  21. PHRC : Résultats initiaux (n=579) • Score moyen au MMS : 20,1 + 4,5 • Score moyen à l’ADAS-cog : 17,9 + 8,5 • CDR globale • 0.5 : 35,1% • 1 : 41,2% • 2 : 21,6% • 3 : 2,1% Stade de la maladie selon la GDS de Reisberg Stade GDS

  22. MMS < 14 MMS > 14 • Age moyen (ans) • Age au moment du diagnostic (ans) • Age du début des troubles (ans) • % de femmes • MMS moyen • Mode de vie : Seul • Avec époux (se) • Autres • Patients traités pour la MA • Antécédents familiaux de MA • Antécédents personnels d’HTA • Antécédents d’hypercholestérolémie • Antécédents de diabète • 75,7 + 6,8 • 75,2 + 9,7 • 74,0 + 9,3 • 83% • 11,47 + 1,05 • 28% • 43% • 29% • 81% • 34% • 55% • 21% • 8% • 77,3 + 6,8 • 76,3 + 7,0 • 74,1 + 7,1 • 70% • 21,01 + 3,73 • 28% • 60% • 12% • 83% • 21% • 44% • 23% • 9%

  23. MMS < 14 MMS > 14 • 3,57 + 2,18 ** • 56% ** • 23% • 11% • 10% • 46% ** • 24,0 + 3,0 ** • 16% • 6% ** • 37% • 39% • 46% • 54% • 19% ** • 17% • Nombre d’incapacités IADL moyen • Nombre d’incapacités (ADL): 0 • 1 • 2 • 3 ou plus • Station unipodale anormale • MNA moyen • Idées délirantes • Hallucinations • Agitation / agressivité • Dépression / dysphorie • Anxiété • Apathie • Comportement moteur aberrant • Troubles du sommeil • 5,32 + 1,83 • 30% • 21% • 21% • 28% • 64% • 22,6 + 3,0 • 25% • 15% • 42% • 47% • 38% • 62% • 47% • 13%

  24. Fréquence des items du NPI %

  25. Origine(s) des troubles du sommeil ? *Facteur âge Diminution du processus homéostasique = facteur de fragmentation du sommeil *Facteur neurodégénératif: lésion des centres régulateurs de V/S (Nx pedunculo-pontin, Nx meynert…) *Facteur circadien: Altération des rythmes biologiques: T°, hormones… *Facteur environnement *Sensibilité du sommeil du sujet âgé *Baisse de l’exposition à la lumière *Baisse de l’activité physique *Rôle des hospitalisations et mise en institution

  26. Prise en charge des troubles du sommeil Préciser le phénotype du trouble du sommeil ++++ Rechercher un facteur déclenchant/causal Traitements spécifiques: somatique, psychiatrique SAS, PLM, SIME… Traitements non médicamenteux Cognitivo-comportemental Psycho-éducarionnel Biologique/circadienne Traitements médicamenteux: hypnotique, AD sédatifs… *souvent sevrage nécessaire * prescription rare (dépression, insomnie transitoire…) * Mélatonine le matin ?? Luxthérapie…

  27. Traitements pharmacologiques • * Correction d’un trouble somatique: • Douleur, infection • * Correction d’un trouble psychiatrique: • Dépression, anxiété • Miansérine, SSRI, trazodone… • * Souvent sevrage médicamenteux • -Hypnotiques • -B- si cauchemars • -Toxiques (OH, caféine, nicotine…)… • * Rarement hypnotiques qd Insomnie transitoire… • ½ vie courte, courte durée, discontinue • BZD ou zopiclone, zolpidem, AntiH1. • Dépendance, tolérance, performance…SAS…

  28. Traitements pharmacologiques Trouble du comportement en SP: Clonazepam ++++ (Olson 00) Efficacité dans 90% des cas Diminution des manifestations motrices et des activités phasiques EMG Phénomène de tolérance Effets II: SDE, cognition, SAS ++++ Mélatonine (Boeve 03): Patients réfractaire ou intolérance au clonazepam Bénéfice à 1 an: +++ entre 3 et 12 mg le soir… Si échec: carbamazépine, Ldopa,

  29. Traitements pharmacologiques Agitation nocturne, et diurne Inversion du rythme nycthéméral Hallucinations visuelles, Délire-Agitation nocturne *Eliminer facteurs déclenchants: Infection, SAS (Gehrman 03) *Lumière le soir, éliminer les contentions… (saltin 92) *Traitement BZD peu efficace NL atypiques: Olanzapine, Clozapine, Risperidone Mais risque de surmortalité par AVC… *Effets des TTT anticholinesterasiques sur les troubles du comportements nocturnes ? *Effet de la mémantine ? De la mélatonine….

  30. Traitements pharmacologiques Effets des anticholinestérasiques sur le sommeil Dans la maladie d’Alzheimer Peu d’effets sur la qualité du sommeil Galantamine (Markowitz 03) Augmentation de la prise d’hypnotiques dans le groupe Donepézil (Stahl 03) Dans la démence à corps de Lewy. Amélioration du sommeil après rivastigmine (Maclean 01)

  31. Traitements non pharmacologiques Hygiène du sommeil Restriction du temps de sommeil Thérapie « circadienne » * Possible surtout quand démence légère * Aide de l’entourage +++

  32. Effets sur l’agitation nocturne(brusco 98,99, cardinali 02) Mélatonine 9 mg: amélioration de l’agitation nocturne Effets sur le sommeil: controverse, seulement actimétrie Mélatonine le soir double-blind, cross over (Serfaty 02, Singer 03) Peu d’effet sur le nombre d’éveil, durée du sommeil Mélatonine 9 mg: amélioration de la qualité du sommeil (cardinali 02) Pas d’études polysomnographiques Intérêts théorique +++: Troubles circadiens (T°, mélatonine) Antioxydant (pappolla 00), neuroprotecteur (pappolla 00)… Autres Traitements ?Mélatonine ds maladie d’Alzheimer ?

  33. Autres Traitements ?Modafinil ? Pas d’études chez les déments… Intérêt ? *Pour limiter la somnolence diurne afin de renforcer le sommeil de nuit *Pour limiter l’agitation nocturne et l’inversion du rythme nycthéméral

  34. CONCLUSION *Préciser la plainte et ce qui est à traiter Faut-il traiter la plainte ou les troubles… ? les troubles sont + importants que les plaintes *Prise en charge difficile, multidisciplinaire Avoir des attentes réalistes Retarder voire éviter la mise en institution

  35. CONCLUSION *Envisager des techniques non pharmacologiques - Activité physique - Exposition à la lumière *Impliquer l’entourage-conjoint *Traitement des troubles du sommeil de l’entourage

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