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Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos

Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos. Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo . Objetivos. Trombosis venosa profunda: Prevalencia Factores de Riesgo Prevención Diagnóstico Tratamiento Embolismo Pulmonar Embolismo Graso

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Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos

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Presentation Transcript

  1. Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

  2. Objetivos • Trombosis venosa profunda: • Prevalencia • Factores de Riesgo • Prevención • Diagnóstico • Tratamiento • Embolismo Pulmonar • Embolismo Graso • Embolismo de Líquido Amniótico • Embolismo Gaseoso

  3. Tromboembolismo venoso • Dos grandes manifestaciones clínicas • Trombosis venosa profunda (TVP) • Embolismo pulmonar (EP) • El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático • El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático • La TVP afecta a 1/1000 personas/año • El EP causa 50.000 muertes/año (USA)

  4. estasis venoso trauma cirugía TVP – Factores de Riesgo y Prevalencia El origen más frecuente de la TVP está en la venas profundas de los músculos de la pantorrilla • embarazo • envejecimiento • todos los cánceres

  5. Trombofilia Definición trombosis recurrente venosa o arterial de causas heredadas o adquiridas Estasis venosa Lesión de la íntima Hipercoagulabilidad

  6. Hipercoagulabilidad Prevalencia (%) Pacientes con TVP Evento Resistencia a proteina C activada 3-4 20 50 3-7 Hiperhomocistinemia - 15 - - Proteina C deficiencia 0.2-0.4 3 1-9 5-12 Proteina S deficiencia 0.1 2 1-13 4-11 Antitrombin deficiencia 0.02 1 0.5-7 15-20 Población General Recurrencia RR* * Riesgo Relativo de TVP recurrente. Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999

  7. Resistencia a Proteina C Activada • Alteración heredada conocida como factor V Leiden • Afecta a una mutación (adenina x guanina) que condiciona la sustitución de glutamina x arginina en la posición 506 del factor V • La proteina-C activada se hace resistente a la degradación • Los heterozigotos (5% de los Caucasianos) tienen un riesgo aumentado (3 – 5) de TVP • El Factor V Leiden puede ser identificado en el 20% de los pacientes con un episodio y en el 50% de los que presentan TVP recurrrente

  8. Prevención del tromboembolismo venoso Sin Profilaxis (%) Profilaxis Con Profilaxis (%) Grupo de Riesgo Prox TVP Fatal EP Recomendada Prox TVP Fatal EP Cadera Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH 5 0.1-0.2 Rodilla Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH, IPC 5 0.1-0.2 Fract Cadera 25-35 2-4 WAR, LMWH 10 0.2-0.4 Politrauma 20 0.5-1.0 LMWH, IPC 10 <0.1 Abdominal o pelvico cir. cancer 20 0.5-1.0 LMWH, IPC, WAR 10 <0.1 Cir abdominal , coronario bypass 5-7 0.5 UF, LMWH, IPC <1 <0.1 WAR, ES Pacientes Medicos >40, inmobilizados 5 <0.5 UF, ES, LMWH <1 <0.1 ES = elastic stockings; IPC = intermittent pneumatic compression; UF = unfractionated heparin Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999

  9. Prevención • La anticoagulación y otras terapias antitrombóticas forman la base de la profilaxis • La medicación se debe mantener 5-7 d en los pacientes de alto riesgo; 7-10 d en la cirugía ortopédica de la extremidad inferior • Ninguna técnica profiláctica es completamente efectiva

  10. Filtros de Vena Cavaprofilaxis ante el EP • paciente con TVP proximal • que no puede recibir anticoagulantes • En el que han fallado los anticoagulantes • paciente candidato a embolectomía pulmonar • patiente candidato a endarterectomía pulmonar por hipertensión pulmonar crónica tromboembólica • los filtros parecen prevenir la EP durante 2 semanas pero no han modificado la mortalidad a largo plazo

  11. Diagnóstico • De los pacientes con sospecha de TVP, esta solo se confirma en 1 de 4 • Diagnósticos diferenciales: • celulitis, IC con edema, insuficiencia venosa crónica • Pruebas diagnósticas: • ultrasonografía con compresión manual • pletismografía de impedancia • venografía de contraste • Dímero-D (poducto de degradación de la fibrina)

  12. Aproximación Diagnóstica a la TVP

  13. Historia natural de la TVP • TVP proximal no tratada • la EP clínica ocurre en 1/3 a 1/2 de los pacientes • el EP sub-clínico se presenta en otro 1/3 • el EP no-tratado tiende a recurrir en días o semanas • Síndrome post-flebítico (10-30% de las TVP) • dolor , edema, decoloración de la piel, y ulceración asociada con insuficiencia venosa crónica

  14. Embolismo Pulmonar ¿Tres? presentaciones clínicas: 1. disnea con o sin dolor pleurítico y hemoptisis • inestabilidad hemodinámica y síncope (habitualmente asociado con EP masivo) • mimetiza neumonía silente o insuficiencia cardiaca, especialmente en el anciano

  15. Fisiopatología • Dependiendo del área de circulación pulmonar bloqueada, aumento de Resistencias Vasculares • Aumento de la presión en Arteria Pulmonar y en Ventriculo Derecho • Si el bloqueo > 50 %, Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale Agudo o Colapso Hemodinámico

  16. Datos Hemodinámicos • PAD  • PAP  • RVS • PCP  • PDAP-PCP  • IC 

  17. Síntomas habituales en el EP agudo • el estudio PIOPED encontró • Disnea • Dolor Pleurítico • Taquipnea (frec resp  20 / min) en el 97% de los pts con EP demostrado x angiografía • la ausencia de esta tríada reduce la probabilidad clínica de padecer EP

  18. Probabilidad Clínica de EP Alta Factor de riesgo presente(80-100% probable) No explicada disnea, taquipnea, o dolor pleuritico No explicada alteración radiografica o en el intercambio gaseoso Intermedia Probabilidad clínica ni alta ni baja(20-79% probable) Baja Factor de riesgo no presente(1-19% probable) Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico posiblemente presentes sin otra etiología clara Alteración Radiografica o del intercambio gaseoso posiblemente presentes sin otra etiología clara

  19. Pruebas Diagnósticas • TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion •  2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25% de un segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara • Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2 • bajo PO2, bajo PCO2 • RX tórax • Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos periféricos (signo de Westermark) • Electrocardiograma • Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-pulmonale • Dimero-D • > 500 g/ml

  20. ¿ Sospecha de Embolismo Pulmonar ? Dar heparina IV y pedir V/Q scan Baja probabilidad V/Q,baja probabilidad clínica Probabilida V/Q intermedia, Baja o alta V/Q prob con clínica discordante Alta probabilidad V/Q +alta probabilidad clinica _ + No tratamiento Ultrasonidos MI Tratar + Angiografía Pulmonar Probabilidad V/Q Clinical 3. Baja Alta 4. Mod Mod / Alta 5. Alta Baja / Mod Probabilidad V/Q Clinica 1. Baja Mod 2. Mod Baja

  21. Tratamiento • heparina iv hasta que se descarta el diagnóstico • heparina – no fraccionada o de BPM • warfarina / cumarina (derivados) • recomendaciones: • Reposo en cama (heparinización terapéutica) • Medias elásticas en el paciente ambulatorio ( síndrome post-trombótico)

  22. Otros Tratamientos • Trombolisis (en pacientes sin contraindicaciones que están en shock): • rt-PA • estreptoquinasa • Uroquinasa • Embolectomía (en pacientes en shock con contraindicaciones para la trombolisis): • transvenosa x catéter con control de dirección • quirúrgica

  23. HPCTHipertensión Pulmonar Crónica x Tromboembolismo • secundaria a EP recurrente o no resuelta • se presenta en el 1% de los pacientes con EP • aumento de disnea al esfuerzo  constante • diagnóstico: • ante disnea al ejercicio no explicada • el V/Q scan muestra múltiples e importantes déficits

  24. Embolia Grasa

  25. Etiología • Traumatismos (falta inmovilización, retraso estabilización) • 0,5 - 2 % fractura de huesos largos • 5 – 11 % politrauma y/o fractura de pelvis • Quemadura • Osteomielitis • Pancreatitis • Diabetes mellitus • Liposucción

  26. Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en pacientes con fracturas no complicadas (mortalidad 10-20 %) Escala de Shier

  27. Clínica • Primeras 72 horas (85 % en las primeras 48 h) • Resolución en 7 días (salvo complicaciones) • Muerte (E masiva) = fracaso agudo de VD • Síntomas = liberación de ácidos grasos • Disnea, taquipnea (95-100 %) • Confusión, grados variables de coma (85 %) • Rash petequial (tórax, axila, cuello, conjuntivas) (específicas; 20-50 %) • Fondo de ojo anormal (50-60 %)

  28. Analítica • Hematuria, proteinuria, lipuria ... • Anemización secundaria x agregación y hemólisis • Trombopenia • CID bioquímica • Hipo calcemia • Elevación lipasa plasmática

  29. Diagnóstico • Clínico: • Respiratorio • Neurológico • Cutáneo • Otros ....... • Fiebre • Criterios diagnósticos de Gurd y Wilson; Schonfeld ¿?

  30. Tratamiento • Estabilización precoz de fracturas • VM (SataO2 > 90 %) • Soporte circulatorio: volumen, inotrópicos • Corticoides ? • Albúmina ?

  31. Embolia Gaseosa

  32. Epidemiología • Procedimientos quirúrgicos: • neurocirugía (fosa posterior) • laparoscopia • Ventilación mecánica con presión positiva • Cateterización venosa (1/3000)

  33. Clínica • Insuficiencia respiratoria (precoz) • Parada cardiaca (masivo > 100-300 ml) • Síntomas inespecíficos (habitual): hipoxemia • Edema pulmonar x lesión e  P hidrostática • Taquicardia, bloqueos,  ST • embolismos paradójicos (raros)

  34. Diagnóstico • Clínico (alto índice de sospecha) • Con catéter de Swan-Ganz: lenta elevación de la PAP en 10-15 min y caida a la normalidad en función de la reabsorción • ECO-Doppler (trans -torácico -esofágico)

  35. Tratamiento • Restaurar el flujo dentro de la circulación cardiopulmonar • Promover la reabsorción del aire intravascular

  36. Tratamiento • Trendelenburg lateral izdo (aire a apex VD) • Masaje cardiaco (reducción tamaño burbujas) • Rápida aspiración del aire por CVC • O2 al 100 % (suspender óxido nitroso) • Vasopresores si colapso circulatorio • O2 hiperbárico (persistencia fallo hemodinámico o neurológico)

  37. Embolia Líquido Amniótico

  38. Epidemiología • Complicación rara del embarazo (1:8.000 a 1:80.000). • Multíparas (90 %). • Placenta previa(45 %) • Mortalidad: • Fetal: 40 % • Materna: 80 % • Tercera causa de mortalidad materna no asociada a aborto (EP, enf. Hipertensiva) • Parto ( + abortos, traumas, histerectomías ..)

  39. Otros factores de riesgo • Añosas • Separación prematura de las membranas • Gestación prolongada • Parto laborioso o tormentoso • Estimulantes uterinos (oxitocina) • Feto grande • Sufrimiento o muerte fetal

  40. Clínica • Durante el parto o inmediato postparto • Insuficiencia Respiratoria Aguda • Cianosis • Convulsiones (10-20 %) u otros signos SNC • Colapso circulatorio -> Parada • Mortalidad en fase de IRA + Shock = 25-50 %

  41. Clínica • EAP cardiogénico (disfunción VI) o no-cardiogénico (líquido amniótico) en el 70 % de las que sobreviven a la primera fase • CID hemorrágica en el 40 %

  42. Diagnóstico • Clínico + componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar • RX (EAP) + bioquímica (CID) • Swan-Ganz: fallo VI • EAP con evolución a SDRA

  43. Tratamiento • Soporte respiratorio: VM • Soporte hemodinámico • Cesárea urgente si no respuesta favorable en 5 min a la RCP avanzada • Plasma, concentrado de plaquetas y de hematíes

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