EDEMUL PULMONAR ACUT (EPA)

1. EDEMUL PULMONAR ACUT (EPA) Dr. N. NISTOR CLINICA I PEDIATRIE UMF IASI

2. EPA reprezintă acumularea de lichid din capilarele pulmonare în interstiţiul pulmonar şi apoi în spaţiile alveolare şi bronşiole, deci o creştere a conţinutului de apă extravascular pulmonar. • În funcţie de mecanismul de producere se disting trei tipuri: • EPA hemodinamic (cardiogenic), secundar creşterii presiunii în capilarele pulmonare; • EPA de altitudine, formă clinică a cărei patogenie nu este încă complet elucidată, atribuindu-se un rol important creşterii permeabilităţii barierei alveolo-capilare şi a prezenţei unor microhemoragii pulmonare.

3. Etiopatogenie şi fiziopatologie • În producerea edemului pulmonar lezional, deci şi în formarea edemului interstiţial care-l precede, factorul principal îl constituie creşterea presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, existând şi o serie de factori care favorizează sau determină acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar. În EPA rata fluxului hidric dinspre compartimentul vascular spre cel interstiţial depăşeşte rata eliminării lichidului din plămân. Membrana alveolo-capilară este alcătuită din: • endoteliul capilar şi membrana sa bazală; • spaţiul interstiţial; • epiteliul alveolar şi membrana sa bazală; • surfactantul de pe suprafaţa alveolelor.

4. Capilarele au un endoteliu unistratificat, aplicat pe o membrană bazală continuă. • Peste 90% din suprafaţa alveolară este alcătuită din celule epiteliale de tip I (pneumocite membranoase), care sunt aplatizate şi prin caracteristicile lor structurale permit desfăşurarea optimă a schimburilor de gaze. Restul de celule epiteliale alveolare sunt reprezentate de celulele de tip II (pneumocite granulare), care sunt celule cuboidale, a căror principală funcţie este de a secreta în lumenul alveolar, materialul tensioactiv, surfactantul. • Epiteliul alveolar este mult mai puţin permeabil pentru apă decât endoteliul vascular şi reprezintă, bariera majoră pentru fluidele ce traversează membrana alveolo-capilară. • Deşi cele două membrane bazale – endotelială şi epitelială sunt structuri distincte, ele fuzionează la nivelul locurilor de schimb gazos.

5. Principalii factori care condiţionează echilibrul lichidelor la nivelul unei membrane permeabile sunt: • factorii vasculari: presiunea hidrostatică şi presiunea coloid-osmotică intravasculară; • factorii interstiţiali: presiunea hidrostatică şi presiunea coloid-osmotică din interstiţiu; • permeabilitatea crescută a membranei; • drenajul limfatic.

6. Ecuaţia lui Starling care exprimă echilibrul lichidelor la nivelul unei membrane permeabile care se aplică şi în cazul membranei alveolo – capilare este următoarea: • Jv = LpA (Pmv – Pint) – T (mv - int) • Jv = debitul transvascular net; P = presiunea hidrostatică microvasculară (mv) şi Lp = conductanţa hidraulică; interstiţială (int); • A = aria suprafeţei disponibilă  = presiunea coloid-osmotică microvasculară (mv) • pentru fluxul de lichide şi interstiţială (int); • Termeni combinaţi LpA  = diferenţa de presiune coloid-osmotică • reprezintă coeficientul de transvasculară (rezistenţa opusă de membrană faţă • filtrare (Kf); transvazarea proteinelor) care este de aproximativ 0,65

7. Studiile efectuate în contextul ecuaţiei Starling au arătat că forţele hidrostatice care conduc lichidele din spaţiul microvascular în spaţiul interstiţial depăşesc forţele osmotice care determină mişcarea lichidelor în direcţie opusă. • Dacă filtrează o cantitate mare de lichid, vasele limfatice se dilată, fluxul limfatic crescând până la un maxim posibil. Când capacitatea de transport a vaselor limfatice este depăşită, lichidul extravazat începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar. Endoteliul capilarului pulmonar este separat de epiteliul alveolar printr-un spaţiu interstiţial îngust şi relativ dens (fibre conjunctive, fibroblaşti şi macrofage), mai greu distensibil, în care nu se găsesc vase limfatice. Acest spaţiu se continuă cu un spaţiu interstiţial mai lax şi mai compliant, pe unde trec bronşiolele terminale, arteriolele şi venele şi unde apar primele vase limfatice

8. Datorită complianţei mai mari a interstiţiului lax, lichidul filtrat şi neevacuat din vasele limfatice se acumulează iniţial în acest spaţiu, astfel încât volumul şi presiunea interstiţială vor creşte. Prin creşterea în continuare a cantităţii de lichid filtrat, se saturează interstiţial lax. Datorită presiunii interstiţiale crescute, venele, bronşiola terminală şi arteriola sunt comprimate iar lichidul va destinde acum spaţiile interstiţiale dense. Epiteliul alveolar, care este o prelungire a epiteliului bronşic, prezintă, spre deosebire de endoteliul capilar, joncţiuni intracelulare strânse care se lărgesc greu şi rezistă la presiuni interstiţiale mai crescute, constituind un obstacol pentru pătrunderea lichidelor în alveole.

9. . Dacă însă presiunea interstiţială creşte în continuare, presiunea intraalveolară nu i se mai poate opune, joncţiunile epiteliului alveolar se lărgesc, lichidul de edem interstiţial pătrunde în alveole. Ca urmare se reduce suprafaţa de schimburi gazoase, un procent din sângele din capilarele adiacente alveolelor inundate cu lichid de edem fiind sustras hematozei, la care se adaugă şi limitarea difuziunii gazelor datorită edemului interstiţial. De aceea, cu toată tahipneea bolnavului, spre o hipoxemie alveolară. Iniţial, CO2 care difuzează mai uşor decât O2 este eliminat satisfăcător, dar când cantitatea de lichid de edem din alveole este maximă, se produce hipoventilaţie alveolară clinic manifestă, cu hipoxemie, hiperapnie şi acidoză respiratorie sau mixtă.

10. EPA cardiogen în care nu există lezarea anatomică a peretelui alveolar, se diferenţiază de EPA noncardiogen (lezional, neurogen etc) în care transvazarea lichidiană interstiţială şi intraalveolară este secundară lezării membranei alveolo-capilare, reducerii presiunii oncotice plasmatice, insuficienţei drenajului limfatic la nivel pulmonar sau altor mecanisme.

12. De asemenea, există şi alte afecţiuni în care pentru realizarea edemului pulmonar se intrică mai multe mecanisme iar pentru unele mecanisme sunt încă incomplet elucidate: • sindromul de detresă respiratorie de tip adult (ARDS); • edemul pulmonar neurogen din: • hemoragia subarahnoidiană • meningite • traumatisme cranio-cerebrale • tumori cerebrale • intoxicaţia salicilică; • anemie; • edemul pulmonar de altitudine

13. Tabloul clinic Debutul este variabil, dar de obicei brusc. La simptomele bolii de bază se asociază: • dispnee; • tahipnee; • tuse însoţită de expectoraţie spumoasă, rozată, aerată; • durere toracică (la copilul mare); • tegumente palide, cianotice şi umede, transpiraţii profuze; • tahicardie; • TA sistemică variabilă: • TA diferenţială scăzută în insuficienţa cardiacă; • TA crescută în edem pulmonar necardiogen prin exces de catecolamine.

14. La examenul fizic pulmonar: • murmur vezicular diminuat; • raluri subcrepitante, fine, bazale, se ascensionează rapid spre vârful plămânilor, odată cu creşterea cantităţii de lichid extravascular. • Iniţial starea de conştiinţă poate fi păstrată, dar în evoluţie apare stare confuzională, obnubilare până la comă. Dacă nu se intervine la timp cu terapia adecvată, starea generală se alterează profund, respiraţia devine periodică de tip Cheyne-Stokes, cu lungi perioade de apnee, apoi gasp şi stop cardiorespirator, adesea ireversibil.

15. Examene paraclinice Radiografia cardio-toracică evidenţiază: • opacităţi infiltrative şi alveolare, perihilare, floconoase cu aspect de „aripi de fluture”, fără contur net, uneori confluente, cu sau fără bronhogramă aerică • liniile Kerley A şi B (zone interlobulare de îngroşare anormală) situate în apropierea hilului şi respectiv spre periferie. Caracterul lor tranzitoriu pledează pentru edem pulmonar acut, permiţând excluderea hemosiderazei pulmonare care poate determina o îngroşare similară dar persistentă; • uneori, afectarea interstiţială are aspect de reţea; • alteori se evidenţiază şi o cardiomegalie variabilă, în funcţie de cardiopatia inductoare a edemului pulmonar acut.

16. H.E.I. 15 ani. Infiltratie si opacitati difuze bilateral cu aspect de fluture

17. Analiza gazelor sanguine evidenţiază: • iniţial hipoapnie (prin hiperventilaţie) • ulterior hipoxemie şi hiperapnee Determinarea parametrilor acidobazici: • alcaloză respiratorie; • uneori acidoză respiratorie sau mixtă. ECG şi ecocardiografia pot aprecia: • modificările datorate cardiopatiei de bază; • eventuale modificări survenite în cursul insuficienţei cardiace; • funcţia ventriculului stâng; • eventual semne de hipertensiune arterială pulmonară

18. Diagnostic Edemul pulmonar acut se va suspecta în următoarele situaţii: • agravarea bruscă a dispneei la un copil cu o afecţiune pulmonară anterioară; • insuficienţă cardiacă instalată brusc; • afecţiuni şi situaţii cu risc crescut pentru dezvoltarea edemului pulmonar acut: • cardiopatii congenitale şi dobândite; • administrarea rapidă intravenoasă a unor soluţii; • inhalare de toxice (CO, petrol); • înec etc. Diagnosticul va fi confirmat prin coroborarea datelor clinice şi paraclinice menţionate

19. Uneori se impune diagnosticul diferenţial cu: • bronşiolita; • astmul bronşic; • bronhopneumonia; • bronhoreile din stările neurologice grave (stare de rău convulsiv, hipertensiune intracraniană); • hemoragiile pulmonare (mai ales la prematuri), însă însoţite de hemoptizie patentă; • embolia pulmonară.

20. Tratament Obiectivele tratamentului: • ameliorarea hipoxemiei; • reducerea cantităţi de lichid extravazat în alveole.

21. În faţa unui copil cu EPA, măsurile terapeutice se vor eşalona în două etape: A) Măsurile de maximă urgenţă: • aşezarea bolnavului în poziţie semişezândă; • monitorizarea bolnavului, în special: • PaO2 • frecvenţa cardiacă; • ECG • efectuarea radiografiei cardiotoracice (de preferat la pat)

22. recoltarea de sânge pentru: • hemoleucogramă; • parametri acido-bazici; • ionogramă; • uree; • creatinină; • proteine totale şi electroforeză; • teste de coagulare; • hemocultură

23. asigurarea unei respiraţii eficiente prin: • aspirarea repetată a secreţilor: • administrarea de O2 umidificat, în concentraţie 50% (FiO2 = 0,5) în debit de 8 – 10 litri / minut, pe sondă nazală sau pe mască, eventual adaosul de 2-4 ml de alcool absolut în apa distilată din barbator, ca antispumigen. • intubaţia traheală (care permite şi o bună aspiraţie a secreţilor) şi ventilaţie mecanică cu presiune expiratorie pozitivă (PEEP), începând cu 5 H2O şi crescând lent sub monitorizare atentă, este indicată în următoarele situaţii: • de la început dacă este alterată starea de conştiinţă şi există semne de colaps; • când PaO2  50 mm Hg şi PaO2  50 mm Hg, în condiţii de FiO2 50%; • în caz că terapia anterioară este ineficace

24. Diureticele sunt eficiente în special în EPA cardiogen sau în cel prin supraîncărcare volemică:Furosemid în doză de 1-2 mg / Kg, repetat la nevoie la 2-3 ore • restricţia de lichide (60-70 ml/kg/24 ore) şi de sodiu, urmărindu-se realizarea unei diureze minime de 0,5 ml/kg/oră; • administrarea de morfină 0,1-0,2 mg/kg/i.v. lent în 10 ml de glucoză 5%, care calmează anxietatea bolnavului, reduce presiunea din capilarele pulmonare şi ameliorează dispneea prin acţiune sedativă asupra centrului respirator. Este contraindicată în tulburările grave respiratorii, hipotensiune marcată sau şoc, hemoragie cerebrală, astm bronşic şi insuficienţă renală severă.

25. B) Completarea tratamentului iniţial cu medicaţie impusă de încadrarea etiopatogenică a fiecărui caz de EPA în parte, în funcţie de datele paraclinice: • în EPA din insuficienţa cardiacă măsurile vor avea următoarele obiective: • ameliorarea contractilităţii miocardice prin utilizarea de dopamină ± dobutamină, preparate digitalice, milrinonă sau anurinonă şi oxigenoterapie; • reducerea presarcinii prin poziţie şezândă şi ventilaţie cu presiune pozitivă;

26. reducerea concomitentă a pre şi postsarcinii şi realizarea unei bronhodilataţii cu miofilin i.v. lent, 4 mg/kg/doză, eventual repetat la 6-8 ore; • reducerea volumului plasmatic prin utilizarea diureticelor de ansă şi uneori prin dializă peritoneală sau hemodializă; • reducerea aportului excesiv de apă şi sodiu; • reducerea presiunii vasculare sistemice şi/sau pulmonare prin utilizarea medicaţiei vasodilatatoare de tipul Nitroprusiatului de sodiu (Nipride) începând cu doza de 0,1 g/kg/min. în perfuzie i.v. şi crescând cu prudenţă până la obţinerea efectului dorit, dar atenţie, este contraindicat în insuficienţa renală.

27. În EPA produs prin alterarea permeabilităţii pulmonare, se vor administra: • corticosteroizi în doze mari; • diuretice • antioxidante ce vizează rolul toxic al radicalilor de oxigen; • medicaţie vasodilatatoare: nitroprusiat de Na; • ventilaţie asistată cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului; • eventual heparină, dacă există coagulopatie de consum.

28. În EPA la pacienţii cu presiune coloid-osmotică scăzută (hipoalbuminemie) în special în sindromul nefrotic se va administra albumină umană în perfuzie i.v. Prognostic • Prognosticul, în general este rezervat, el depinzând de boala de bază care a declanşat edemul pulmonar, de precocitatea şi corectitudinea tratamentului.