Boala diareica acut ă

1. Boala diareica acută

2. Definitia BDA se defineşte ca fiind creşterea numarului de scaune şi/sau scăderea consistenţei acestora BDA = expresia clinică majoră a tulburării transportului apei şi electrolitilor la nivelul tubuliui digestiv, inclusiv a proceselor de absorbţie şi secreţie a acestora.

3. Etiologia BDA este complexă A. CAUZE DETERMINANTE 1. Infecţiile: • enterale • bacteriene (Shigella, Salmonella, E.Coli, Stafilococ, Yersinia, v. Holeric, clostridium) • virale (enterovirusuri, adenovirusuri, rotavirusuri, coronavirusuri) • parazitare (amoebiaza, Lamblia intestinalis, ascaridiaza, Entamoeba histolitica) • parenterale (secundare) septicemii, infecţii urinare, otita medie, pneumonii etc. 2. Boli inflamatorii ale intestinului: enterocolita necrotizanta a nou-nascutului, enterocolita pseudomembranoasă, colita ulcerativă, boala Crohn, boala Wipple; 3. Cauze anatomice (mecanice): fistule, status post gastrectomie, boala Hirschprung, sindrom de intestin scurt.

4. Etiologia (2) 4. Bolile pancreasului si/sau ficatului: mucoviscidoza, atrezia de cai biliare, hepatita cronică, ciroza hepatică, 5. Cauze biochimice: celiachia, deficit de dizaharidaze, acrodermatita enteropatică etc. 6. Deficite imune:deficit selectiv de IgA, hipogamaglobulinemia, hipoplazia timică; 7. Boli endocrine: hipertiroidismul, boala Addison, hipoparatiroidism; 8. Greşeli alimentare: • cantitative (supra- sau subalimentaţia) • calitative (diluţii incorecte de lapte, excese unilaterale, fructe cu proprietăţi laxative) 9. Factori alergici: alergia la proteinele laptelui de vacă, alergie la ovalbumină. 9. Distrofia 10. Iatrogenă: prin antibioterapie orală timp îndelungat (Ampicilină, Neomicină, Tetraciclină). B. CAUZE FAVORIZANTE 1. Deficienţe de îngrijire şi igienă 2. Factori constituţionali:diateze alergice, rahitism. vârsta mică etc.

5. Patogenia • este diferită în funcţie de etiologie. • În general în boala diareică acută se produc: • tulburarea digestiei alimentelor ceea ce duce la modificarea compoziţiei chimului şi a pH-ului intestinal; • alterarea funcţiei pompei de Na+/K+ ce antrenează • perturbarea mecanismelor de secreţie şi absorbţie intestinală, • creşterea peristaltismului intestinal, favorizând eliminarea unor scaune cu volum mare de apă, care prin conţinutul în resturi de substanţe nutritive constituie un mediu favorabil înmulţirii germenilor patogeni;

6. Mecanisme patogenice În diareea acută de cauză infecţioasă agentul patogen depăşeşte şi înfrânge mecanismele de apărare ale organismului antrenând unul din următoarele mecanisme patogenice: - mecanismul enteroinvaziv • Consecutiv infecţiei, germenul proliferează în lumenul intestinal, aderă de mucoasa intestinală (cu ajutorul pililor sau fimbriilor) şi apoi invadează mucoasa intestinală. • Odată invadată mucoasa enterocitul recurge la endocitoză şi înglobează germenul. • În etapa următoare are loc multiplicarea germenului cu apariţia unei inflamaţii acute a mucoasei intestinale caracterizată prin hiperemie, edem, ulceraţie şi exudat intraluminal. • Acest model este caracteristic pentru Shigella, unele tulpini de E.Coli şi Salmonella. - mecanismul toxigen. • Germenul fixat de mucoasa intestinală prin intermediul pililor eliberează una sau mai multe enterotoxine care se leagă de suprafaţa glicolipidică a receptorului enterocitar specific, favorizând (prin mecanisme enzimatice multiple) o secreţie activă şi abundentă de apă şi electroliţi (Na şi Cl) în lumenul intestinal. • Apare o diaree secretorie gravă care se complică rapid cu un sindrom acut de deshidratare.

7. Mecanisme patogenice - mecanismul citotoxic • este caracteristic pentru Shigella care secretă citotoxina Shiga, un puternic inhibitor al sintezei de proteine cu acţiune neurotoxică (explicând convulsiile de la debut) şi o acţiune secretogenă. • Acelaşi model de diaree apare şi după tratamente îndelungate cu antibiotice pe cale orală ce conduc la colonizarea intestinului cu Clostridium difficile care induce diaree prin mecanism citotoxic. - mecanismul diareei parazitare • Este parţial cunoscut. • Se pare că se produce o "barieră mecanică" ce împiedică absorbţia şi accelerează turnover-ul. • În plus paraziţii eliberează exotoxine care alterează motilitatea intestinală.

8. Tabloul clinic Debutulpoate fi: • lent, precedat de: • anorexie, • agitaţie, • stagnare ponderală, sau • brusc, în plină stare de sănătate, prin: • scaune diareice, frecvente, lichide sau de consistenţă modificată ± elemente patologice (mucus, puroi, sânge)

9. Tabloul clinic Perioada de stare. Simptomatologia clinică poate fi grupată în : a. Sindromul digestiv caracterizat prin: • scaune diareice (6-8/zi, muco-grunjoase, verzui sau maronii, adesea cu halou apos, emise în jet), urât mirositoare (miros acid când predomină procesul de fermentaţie sau miros putrid când predomină procesul de putrefacţie); • vărsăturile, nu sunt obligatorii, pot preceda sau însoţi celelalte simptome de boală, legate sau nu de alimentaţie, de regulă sunt emise în jet, • colici abdominale (la sugar se manifestă prin ţipăt), • meteorism abdominal, • Tenesme asociate sau nu cu prolapsul de mucoasa anală, apar de regula in diarei produse de bacterii enteropatogene • Eritemul fesier este prezent in diareile sugarului care evoluează cu un numar mare de scaune acide (pH ≤5,5) şi care indică asocierea la procesul patologic a malabsorbţiei dizaharidelor !

10. Tabloul clinic Perioada de stare. b. afectarea stării generale: • scăderea apetitului. • starea generală poate fi influenţată în rău (în formele medii sau severe de boală), aspectul bolnavului putând fi mai mult sau mai puţin suferind. • febra nu este obligatorie, dar atunci când se întâlneşte încă de la debut poate fi consecinţa unui sindrom acut de deshidratare. • tulburări neuro-vegetative: paloare, transpiraţii • Convulsiile apar în mod obişnut la debutul dizenteriei şi mai rar la debutul diarei provocate de Salmonella. • Infecţii acute de căi respiratorii concomitente apar la debutul BDA provocate de rotavirus şi de Shigella.

11. MANIFESTARI CLINICE ALE GASTROENTERITELOR INFECTIOASE

12. Diagnostic de laborator. Diagnosticul etiologic al diareei infecţioase este obţinut in principal prin studiul specimenului fecal, folosind: • culturi bacteriologice, • culturi virale sau • examinarea directa cu microscopul electronic a particulelor virale şi identificarea antigenelor agentului patogen (virusuri, bacterii, paraziţi sau toxine).

13. Criteriile pe baza cărora se ia decizia pentru efectuarea examenului bacteriologic al scaunului într-un caz de diaree acută. Scaune diareice Prezenţa de sânge in scaun (microscopic sau ocult) pozitiv negativ Rotazyme • Culturi pentru bacterii • Cercetarea prin tehnici • adecvate a amoebelor negativ PMN prezente în scaun

14. Examenul coproparazitologicse poate efectua în mod uzual tot din specimenul de scaun, în laboratoarele „clasice". Identificarea rotavirusurilor: • microscopia cu imunofluoroscenţă sau • testul ELISA (kitul Rotazyme), care însă poate da rezultate fals pozitive sau fals negative Coprocitograma • tehnică uzuală care stabileşte un diagnostic prezumptiv în diareea infecţioasă ca urmare a examenului microscopic al scaunului. • Specimenul de scaun în cantitate mică este întins pe lamă şi colorat cu două picături de albastru de metilen (se poate examina aceeaşi lamă înainte de colorare pentru protozoare şi alţi paraziţi). Se vor observa şi leucocitele PMN şi eritrocitele. Diferenţierea între dizenterie şi colita ulcerativă. • Două aspecte diferenţiază dizenteria de un atac acut de colită idiopatică ulcerativă: • coproculturi pozitive pentru germeni patogeni şi • evoluţia autolimitată fără recădere.

15. Diagnosticul diferenţial Încă de la debut este necesar diagnosticul diferenţial între diferitele forme etiologice (virale, bacteriene, parazitare, parenterale) dar şi cu falsele diarei (diareea postprandială, diareea prin greşeli alimentare, diareea tranzitorie a nou-născutului). Evoluţia În formelor uşoare şi medii, în absenţa complicaţiilor şi în urma tratamentului corect instituit evoluţia este favorabilă cu vindecare în 7 zile.

16. Tratamentul Urmăreşte reechilibrarea hidroelectrolitică şi administrarea unei terapii antiinfecţioase atunci când este cazul. a.Tratamentul dietetic • are ca obiectiv un repaus digestiv de scurtă durată, dar suficient pentru „refacerea” enterocitului. • Se administrează concomitent cu medicaţia antidiareică, având o durată de 5-7 zile, interval în care boala se vindecă în majoritatea cazurilor. • Importanţa dietei este majoră în tratamentul unei diarei acute la sugar şi copil mic, deoarece în absenţa ei nu se poate obţine vindecarea, chiar în condiţiile unei medicaţii antidiareice corecte. Dieta se instituie cât mai repede, utilizând calea orală şi parcurge următoarele etape:

17. Dieta (pauza) hidrică • are ca scop punerea tubului digestiv în repaus, de a împiedica hiperperistaltismul şi de a corecta deficitul hidroelectrolitic. • durata este de 12-24 ore, • constă din suprimarea temporară a alimentaţiei, care este înlocuită cu: • Gesol (NaCl 3,5g; NaHCO3 2,5 g; KCl 1,5g; Glucoză 20g) ce se suspendă într-un litru de ceai (de mentă sau muşeţel) sau apă fiartă şi răcită. • ceai glucozat 5%, • amestec de: 2/3 glucoză 5% + 1/3 ser fiziologic. • Cantitatea administrată este adaptată vârstei sugarului, dar se poate da şi la "cerere" dacă pacientul are senzaţie de sete sau este în iminenţă de deshidratare. • în formele uşoare şi medii de deshidratare: 180 – 200 ml / kg / zi în 6-10 mese / zi, pentru a asigura raţia de întreţinere şi pierderile, • în formele severe rehidratarea se face pe cale parenterală prin p.e.v.

18. Dieta de tranziţie • scop: absorbţia toxinelor, diminuarea peristaltismului si a iritaţiei mucoasei intestinale, aport de apă şi săruri minerale; • urmează după dieta hidrică având o durată de 12-24 ore; • constă în administrarea unor alimente bogate în celuloză cu fibre fine (pectine), cu o valoare calorică redusă, motiv pentru care se completează cu 5% glucoză. • alimentele utilizate sunt: • decoct de orez 3% în primele 2 luni de viaţă şi 5% după 2 luni, • mucilagiu de orez 3% în primele 4 luni şi 5% după vârsta de 4 luni, • supă de morcovi 30-50% (excepţie prima lună de viaţă), • cantitatea este de 150 – 180 ml / kg / zi, în funcţie de vârstă

19. Realimentarea • urmăreşte reintroducerea în alimentaţie a tuturor principiilor nutritive necesare pentru a asigura creşterea şi dezvoltarea normală a sugarului. • Principiile realimentării trebuie respectate pentru a nu se depăşi toleranţa digestivă: • introducerea laptelui se va face progresiv cu creşterea cantităţii de lapte de maxim 20-30 ml/masă/zi, până se ajumge la 200 ml/masă; laptele folosit va fi cel utilizat anterior îmbolnăvirii; • la sugarul cu vârsta peste 4 luni se vor introduce progresiv mesele de diversificare (supa şi pireul de legume, masa de fructe şi făinosul în lapte); • durata realimentării nu trebuie să depăşească 4-5 zile, aceasta fiind încheiată la 7-8 zile de la începerea terapiei dietetice. • La sugarii cu vârstă mai mare de 6-7 luni realimentarea se poate face şi cu preparate de lapte dietetic la care se asociază: făinos în apă (orez, gris), brânză de vaci, carne mixată, supă de zarzavat.

20. b. Tratamentul medicamentos etiologic • În diareile de cauză parenterală este necesar tratamentul afecţiunii care a generat apariţia bolii diareice. Acesta va fi orientat în funcţie de etiologie, contextul epidemiologic şi starea clinică. • În BDA uşoare este suficient un dezinfectant intestinal: Saprosan 10 mg/kg corp/zi timp de 5 zile sau o argilă terapeutică de tip Smecta (1 plic/an de vârstă /zi) care fixează gazele digestive, reduce hipersensibilitatea intestinală şi normalizează tranzitul intestinal. • În BDA de gravitate medie, la care se suspicionează o etiologie infecţioasă, se administrează un chimioterapic: Furazolidon 5-8 mg/kg corp/zi timp de 5 zile şi mai rar, în cazurile în care starea clinică este alterată, Acid nalidixic 50 mg/kg corp/zi. • În formele grave, se administrează în funcţie de etiologie Acid nalidixic per os şi Ampicilină parenteral sau Cloramfenicol 30-50 mg/kg corp/zi per os.

21. Tratamentul medicamentos EPEC: E. coli enteropatogen; DAEC: E. coli difuz aderent; EIEC: E. coli enteroinvaziv; EHEC: E. coli enterohemoragic; ETEC: E. coli enterotoxigen; EAggEC: E. coli enteroagregant.

22. c. Tratamentul patogenic presupune administrarea de medicamente : • care ameliorează motilitatea intestinală: Kaolin-pectin, atropină; • adsorbante: Smecta 1 plic/an de vârstă /zi care realizează o citoptrotecţie digestivă pe tot tractul digestiv; • ameliorarea microflorei intestinale cu preparate de tipul: Enterolactil, Bactisubtil. d. Tratamentul simptomatic şi roborant. • antitermice • Aspirină 30-50 mg / kg corp/zi, • Paracetamol 40-80 mg / doză-la sugar, 10-15 mg / kg corp la fiecare 4 ore (la copilul peste 1 an), • sedative (Fenobarbital 3-5 mg / kg corp / zi), • vitamine.

23. SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL RECURENT

24. Definiţie Durerea abdominală recurentă este caracterizată prin cel puţin 3 episoade dureroase,apărute într-un interval de 3 luni. Sindromul dureros abdominal cronic este frecvent la copii, reprezentând 10 % din consultaţiile acordate preşcolarilor şi şcolarilor. La copii sub 2 ani, acest simptom este frecvent asociat cu o cauză organică, dar, în situaţia copiilor mai mari, cauza organică apare doar în 10% din cazuri.

25. Etiopatogenie Nu a fost descris încă un mecanism fiziopatologic clar al sindromului dureros abdominal recurent la copil.

26. Forme clinice • Durerea abdominală recurentă de cauză funcţionată • reprezintă aproximativ 90% din cazurile de dureri abdominale cronice la copil. • durere a cărei cauză specifică structurală, infecţioasă, inflamatorie sau biochimică nu a putut fideterminată prin mijloacele de investigare. Vârsta mai frecvent afectată este între 8-15 ani. Sub 2 ani, durerea este mai frecvent de natură organică. Aceşti copii au un comportament psihologic particular (sunt descrişi ca neadaptaţi, în comparaţie cu ceilalţi; la şcoală sunt fie foarte capabili, fie cu probleme de şcolarizare). Ei sunt timizi, anxioşi sau agitaţi.

27. Cauze de dureri abdominale funcţionale : • Colicile sugarului apar în primele 3 luni de viaţă, ca repetate crize de plâns şi agitaţie, determinate probabil de dureri abdominale recurente. Debut brusc, după fiecare masă, în fiecare zi, fără să antreneze modificarea stării generale a sugarului. sunt agravate de utilizarea unor preparate de lapte praf cu conţinut crescut în lactoză, Sunt însoţite de meteorism abdominal şi se calmează după emisia de scaun. Cauze: aerofagia prin eroare de tehnică, orificiul tetinei incorect dimensionat, neridicarea sugarului în poziţie verticală imediat după masă, pentru a uşura eructaţia, subalimentaţia sau supraalimentaţia, alergia gastro-intestinală etc. - Fobia de şcoalăsau teama de a merge la şcoală („School phobia"). Se manifestă Ia copiii hiperprotejaţi, dependenţi de părinţi şi pentru care şcoala reprezintă o ruptură de mediul familial.

28. Cauze de dureri abdominale funcţionale : - Migrena abdominală. Durerea abdominală recurentă asociată cu cefalee sau migrenă. Istoricul bolii copilului evidenţiază o secvenţă caracteristică: cefalee - dureri abdominale - vărsături - somn - trezire dată durere şi cu senzaţia de foame. - Epilepsia abdominală. Durerea abdominală poate constitui • o aură a crizelor majore de epilepsie sau poate fi • unica manifestare a acestei boli. - Constipaţia cronică • survine în copilărie, cu o frecvenţă de 4-30%. • Poate fi o constipaţie rectală, realizată prin blocarea voluntară a contracţiilor de expulzare rectală, sau legată de greşeli educative. Tratamentul este dietetic şi educativ. • Constipaţia dată de un colon spastic reprezintă 78 % din cazurile de dureri abdominale recurente la copil.

29. B. Durerea abdominală recurentă de cauză organică • = 10% din cazurile cu dureri abdominale cronice la copil. • Vârsta la care apare cu maximum de frecvenţă se situează între 3 si 5 ani. • Are un caracter colicativ, fiind cu localizare variată, alta decât cea ombilicală sau periombilicală. • Se asociază cu stagnare ponderală şi/sau staturală. • În antecedentele personale lipsesc manifestările de tipul colici abdominale, pavor nocturn sau enurezis, pe care le găsim la copiii cu dureri recurente de cauză funcţională. • Anamneză familială este negativă pentru migrene, nevroze sau tulburări gastrointestinale. • Spectrul etiologic al durerii abdominale cronice de natură organică este foarte variat,

30. Diagnostic pozitiv Anamneză • caracterul durerii (arsură, lovitură de pumnal), severitatea, localizarea, iradierea, durata, frecvenţa, ritmicitatea, factorii agravanţi şi factorii care produc ameliorarea. • Vârsta ne permite o eşalonare a etiologiilor posibile. • Copilul mic arată aproape întotdeauna regiunea ombilicală, în timp ce la copilul mare localizarea durerii este mai precisă, putându-ne orienta mai bine asupra etiologici sale: • dureri epigastrice - ulcer gastric sau duodenal • dureri subcostale cu iradiere scapulară dreaptă - patologie veziculară sau hepatică. • dureri lombare cu iradiere spre rădăcina membrelor inferioare - colică renală • dureri în fosa iliacă dreaptă - apendicita cronică

31. Tratament Dacă anamneza, examenul fizic şi testele de laborator/paraclinice nu evidenţiază o cauză organică, se vor lua următoarele atitudini: • se asigură copilului şi familiei suport psihologic şi, chiar psihiatric (la nevoie), • se administrează (la nevoie), antispastice • se combate constipaţia printr-un regim alimentar adecvat vârstei.