ANEMIAS NUTRICIONALES

1. ANEMIAS NUTRICIONALES Ignacio Jáuregui Lobera

2. Conceptos a) Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de unos límites considerados normales para un determinado colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones medioambientales. b) Conjunto de síntomas y signos que cursan con una disminución de la concentración sanguínea de hemoglobina por debajo de 130 g/L en el hombre y de 120 g/L en la mujer. c) En el niño, este criterio varía según la edad: - Desde los seis meses hasta los seis años, el límite inferior de la hemoglobina es 110 g/L. - Entre los seis y los 14 años es 120 g/L.

3. Conceptos La anemia va acompañada siempre de una disminución de masa eritrocitaria, lo que no implica necesariamente un descenso del número de eritrocitos. Puede ocurrir: -La disminución de hemoglobina se acompaña de una cifra normal o aumentada de eritrocitos. Disminuye VCM.  = 10,5 Hb -Cifras disminuidas de eritrocitos pueden coexistir con una concentración de hemoglobina normal. Aumenta VCM.  = 12 Hb

5. Tipos de anemia nutricional Anemia ferropénica o ferropriva: tiene su origen en un defecto de diferenciación de las células precursoras de los eritrocitos debido a una alteración en la producción de hemoglobina. Anemia megaloblástica: tiene su origen en un defecto en la proliferación de las células precursoras de los eritrocitos por falta de ácido fólico o cobalamina o vitamina B12.

6. Etiología -La aparición del síndrome anémico puede ser el resultado de múltiples causas, como enfermedades inflamatorias, enfermedades infecciosas o pérdidas de sangre, entre otras. -Sin embargo, la causa más habitual es la de origen nutricional: a) Por déficit de hierro, requerido para transportar el oxígeno en la molécula de hemoglobina del eritrocito (anemia ferropénica). La más frecuente. b) Por falta de ácido fólico o vitamina B12, esenciales para la síntesis de tres de los cuatro nucleótidos del DNA (anemia megaloblástica).

7. Clínica Es la consecuencia de la puesta en marcha de mecanismos de compensación ante el descenso de la oxigenación de los tejidos: -Al disminuir la hemoglobina, se produce la síntesis de eritropoyetina en el riñón, que aumenta la eritropoyesis y favorece un mejor aprovechamiento de la escasa hemoglobina disponible. -El sistema cardiovascular responde favoreciendo un mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales, lo que conlleva la vasoconstricción cutánea y el aumento del gasto cardíaco.

8. Clínica 1.Palidez: signo característico de la anemia, consecuencia de la vasoconstricción periférica y del descenso de la hemoglobina. La piel tiene una coloración pajiza que donde mejor se observa es en el velo del paladar, la conjuntiva ocular y la región subungueal. 2.Astenia: es un síntoma que siempre va unido a la anemia. El individuo anémico se siente «cansado» y presenta fatiga muscular a pequeños esfuerzos así como disnea de esfuerzo. 3.Manifestaciones cardiovasculares: cuando la anemia se instaura de forma brusca, la sintomatología cardiocirculatoria es constante y se caracteriza por una taquicardia intensa y presencia de palpitaciones. Si la anemia es crónica, puede presentar una sintomatología cardiovascular pobre, porque da tiempo a que se desarrollen mecanismos de compensación.

9. Clínica 4.Trastornos neurológicos: sintomatología menos frecuente que se caracteriza por cefaleas, vértigos, alteraciones en la conducta y en la visión, insomnio y dificultad para concentrarse. 5. Alteraciones en el ritmo menstrual: en las anemias de cierta intensidad, en las mujeres suele apreciarse una disminución del ritmo menstrual con tendencia a la amenorrea. 6. Trastornos renales: la vasoconstricción causada por la anemia puede disminuir la filtración glomerular y favorecer la retención acuosa con aparición de edemas en las extremidades. 7. Trastornos en la función digestiva: su manifestación es menos frecuente; sin embargo, ocasionalmente aparece anorexia y náuseas.

10. Clasificación morfológica -Ha sido el principal criterio de clasificación de la anemia en los estudios básicos de anemia en el laboratorio, a partir del contenido en hemoglobina y del tamaño de los eritrocitos mediante el frotis sanguíneo y la determinación de los índices eritrocitarios. -Entre esos índices, el más utilizado es el volumen corpuscular medio (VCM), porque constituye el criterio de la clasificación morfológica de las anemias y resulta del cociente entre el valor del hematocrito y el número de eritrocitos. 1.Normocítica (VCM entre 80 y 100). 2.Macrocítica (VCM mayor de 100). 3.Microcítica (VCM menor de 80). *VCM: resultado de dividir el volumen globular comprendido en 1 mm3  de sangre entre el número de hematíes contenidos en ese mismo volumen.

11. Clasificación fisiopatológica Según la capacidad de la médula ósea roja para producir nuevos eritrocitos las anemias se dividen en: -Arregenerativas (hipoproliferativas): disminución Hb + no aumento de reticulocitos (la capacidad regenerativa de la médula ósea está disminuida). -Regenerativas (hiperproliferativas): disminución Hb + aumento de reticulocitos (la médula ósea produce nuevos eritrocitos). *El recuento de reticulocitos es un criterio imprescindible para conocer la causa del proceso fisiopatológico.

12. Anemias arregenerativas a) Se deben a trastornos en la médula ósea roja originadas por alteraciones en la propia célula madre u otros precursores de la línea celular eritropoyética, o bien a la falta de aporte de principios fundamentales para el buen desarrollo de las células precursoras de los eritrocitos. b) Generalmente, en las anemias donde se observan alteraciones de la célula madre también se detectan trastornos en los leucocitos y las plaquetas. c) Si la causa de la anemia arregenerativa es una carencia de aporte de principios fundamentales, se originan anemias carenciales debidas a un déficit de ingestión de dichos compuestos, a una malabsorción en el tubo digestivo o a su excesiva pérdida. d) Dentro de las anemias carenciales por una mala ingestión se encontrarían las anemias nutricionales.

13. Anemias regenerativas Las anemias regenerativas pueden producirse: - Por un incremento en la pérdida de eritrocitos (debido a una hemorragia aguda o a pérdidas continuas por hemorragias crónicas) - Por un aumento en su destrucción, lo que da lugar a las anemias hemolíticas.

14. ANEMIAS NUTRICIONALES

15. ANEMIAS NUTRICIONALES -Son la causa más importante de anemia de la población mundial y representan un 43% de las anemias. -Entre ellas, la de mayor prevalencia es la anemia ferropénica, que afecta a uno de cada tres habitantes. -Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o vitamina B12 son poco frecuentes, pero en la actualidad cobra un interés creciente la repercusión de carencias subclínicas de estos nutrientes en la etiología de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis, además de las que tienen determinadas pautas de alimentación. -Por ejemplo, una dieta vegetariana puede suministrar cantidades adecuadas de hierro y de ácido fólico, mientras que el aporte de B12 es casi nulo.

16. ANEMIAS NUTRICIONALES -La anemia de origen nutricional es uno de los problemas de salud pública más difundidos, en especial en los países en desarrollo. -Sus consecuencias en los ámbitos económico, social y sanitario son muy importantes. -Actualmente, su prevención y tratamiento es de gran relevancia debido a su repercusión multiorgánica, ya que da lugar a trastornos en el desarrollo, alteraciones de conducta, disminución de la capacidad y rendimiento físico laboral, entre otras.

17. ANEMIA FERROPÉNICA -Descenso de la cantidad de hemoglobina producida por falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. La anemia ferropénica se produce cuando los requerimientos del mineral o las pérdidas de éste superan el aporte de hierro que proporciona la dieta y se ve afectada la capacidad de los eritrocitos para transportar oxígeno. -En condiciones normales, la hemoglobina, contenida en los eritrocitos, es el transportador de oxígeno a los tejidos. En los pulmones, la hemoglobina capta el oxígeno formando la oxihemoglobina y los eritrocitos transportan la oxihemoglobina hasta los tejidos en los que cede el oxígeno.

18. ANEMIA FERROPÉNICA -Desarrollo progresivo a través de varias fases caracterizadas por una disminución gradual del hierro en el organismo, desde la depleción de la reserva férrica hasta la anemia ferropénica. Durante la instauración de la anemia, se pueden establecer tres etapas: 1.Depleción de los depósitos de hierro o ferropenia latente: el hierro de reserva se agota sin afectar a la concentración de la hemoglobina plasmática ni al aspecto de los eritrocitos. 2.Eritropoyesis con deficiencia de hierro o ferropénica: las concentraciones séricas de hierro se hallan por debajo de los valores de referencia normales y el desarrollo de los eritrocitos tiene que llevarse a cabo con deficiencia de hierro. Los niveles de hemoglobina todavía se mantienen normales. 3.Anemia ferropénica: tercera y más grave manifestación de la deficiencia de hierro, que se desarrolla cuando el hierro es insuficiente para la síntesis de hemoglobina, lo que da lugar a concentraciones de hemoglobina por debajo de los límites establecidos. * A efectos prácticos, las dos primeras etapas suelen considerarse conjuntamente como deficiencia de hierro.

19. Hemoglobina

20. Hemoglobina -La hemoglobina está formada por 4 subunidades proteicas, denominadas globinas, y 4 grupos hemo. -La hemoglobina A (HbA) es la más abundante en el adulto (98%) y está formada por dos cadenas de globina a y dos b. El 2% restante está constituido por hemoglobina A2 (HbA2), compuesta por dos cadenas a y dos d y hemoglobina fetal (HbF), formada por dos cadenas a y dos g. -En cuanto al grupo hemo, se trata de una estructura cíclica constituida por un núcleo tetrapirrólico de porfirina IX y un átomo de hierro reducido situado en posición central. -Sólo cuando el hierro está como Fe2, se produce la unión del oxígeno formando la oxihemoglobina que lo transportará desde los pulmones a los tejidos.

21. Hierro -Metal necesario para el transporte de oxígeno por la hemoglobina y cuyo ingreso en el organismo se realiza únicamente con los alimentos. -Se encuentra en una gran variedad de alimentos, con una mayor concentración en frutos secos, legumbres y carne y, en menor proporción, en huevos y fruta, por lo que una dieta normal aporta una cantidad superior a la que necesita el organismo. -Se calcula que en el hombre adulto es de 0,5 a 1,5 mgr y en la mujer fértil, entre 1 y 3 mgr al día. -Los requerimientos de hierro varían con la edad y el sexo, así como en situaciones especiales como, por ejemplo, durante el embarazo o la lactancia.

22. Hierro -En una dieta normal, se ingieren entre 10 y 20 mgr de hierro, del que sólo un 10% aproximadamente se absorbe en el intestino y el resto se pierde en las heces. -Una vez en las células intestinales o enterocitos, una parte del hierro pasa a la sangre y el resto se queda retenido en las células intestinales formando depósitos de ferritina. -Estos depósitos o reservorios sirven para que el hierro acumulado pueda utilizarse cuando aumentan las necesidades del organismo. -Si no fuera necesario, el hierro se eliminaría en las heces al producirse la descamación del epitelio intestinal.

23. Hierro -El hierro que llega a la sangre es transportado por una proteína plasmática denominada transferrina, que lo distribuye a los órganos para su utilización o almacenaje en el caso del hígado, el músculo y médula ósea. -En la médula ósea, el hierro se utiliza para sintetizar la hemoglobina y, durante la eritropoyesis, se incorpora a los precursores de los eritrocitos que posteriormente se agregan al torrente sanguíneo. -Después de circular unos 120 días, el eritrocito se destruye principalmente en el bazo y en la médula ósea por un proceso de hemólisis. -El hierro producido por la degradación de la hemoglobina entra de nuevo en circulación y sólo una pequeña parte es eliminado, básicamente por la orina y el sudor. -Se calcula que en el hombre adulto se elimina una media de 1 mgr de hierro por día, mientras que en la mujer sana en edad fértil entre 1,5 y 2,5 mgr por día.

25. DIAGNÓSTICO A. FERROPÉNICA -Ferropenia latente: a) El hierro de reserva se agota, la ferritina plasmática disminuye por debajo de 12 μg/L. b) Las concentraciones de hierro plasmático y el índice de saturación de la transferrina (IST) no quedan afectados al igual que la hemoglobina. c) Los eritrocitos tienen un tamaño normal (normocíticos) y la coloración característica (normocrómicos). -Eritropoyesis ferropénica: a) Ferritina baja, ligera reducción del hierro plasmático (sideremia < 10 μmol/L). b) Indice de saturación de la transferrina bajo (IST < 16%). c) Hemoglobina cercana a los límites inferiores, aún no afectada. d) Disminución del tamaño de los eritrocitos (VCM < 80). -Anemia ferropénica: descenso de la concentración de hemoglobina que se manifiesta por una disminución en la intensidad del color de los eritrocitos (hipocromía) y una reducción de su tamaño (microcitosis), con un VCM inferior a 75. Todos los parámetros del metabolismo del hierro están disminuidas.

26. TRATAMIENTO A. FERROPÉNICA La anemia ferropénica es un síndrome y, por tanto, su tratamiento debe ir dirigido a la corrección de sus causas, porque si éstas no se eliminan, el tratamiento fracasará o sólo producirá una mejoría temporal. La primera condición, pues, para establecer el tratamiento adecuado es el diagnóstico etiológico (confirmar que se trata de una anemia ferropénica mediante un análisis de sangre) y la supresión de los factores responsables.

27. TRATAMIENTO A. FERROPÉNICA -Corrección de la dieta y ferroterapia oral: es el tratamiento aplicado a la mayoría de los pacientes. La posología recomendada es de 3-5 mgr/kgr/día de hierro elemental durante tres a cinco meses en función de la gravedad de la deficiencia, tolerancia al hierro y respuesta observada. Los preparados más eficaces son las sales ferrosas, seguidos de los que contienen hierro trivalente y, por último, los compuestos de ferritina. -Ferroterapia parenteral: cuando fracasa la vía oral o ésta no es la recomendable (intolerancia a los derivados de hierro), se puede administrar el hierro por vía parenteral, a pesar de los peligros de reacciones secundarias que entraña (reacción anafiláctica, erupciones cutáneas y artralgias, entre otras). -Transfusión de concentrado de eritrocito: sería indicado en casos extremos de hemoglobinas muy bajas (50 g/L) y según de la situación clínica del paciente.

28. HIERRO Y DIETA Hierro hemo: carne, pescado, pollo (FACTOR CPP): se absorbe 15% Hierro no hemo: huevos, cereales, verduras, frutas: se absorbe 3-8% Facilitan: ácido ascorbico forma complejos que se absorben mejor. Dificultan: carbonatos, oxalatos, fosfatos y fitatos (pan sin levadura, cereales integrales, semillas de soja. Tomados con las comidas, té y café reducen la absorción un 50% (se forman compuestos hierro-tanino). El hierro de la yema de huevo se absorbe mal por la presencia de fosvitina.

29. HIERRO Y DIETA • ELEGIR ALIMENTOS RICOS EN HIERRO • INCLUIR UNA FUENTE DE VITAMINA C EN CADA COMIDA • INCLUIR EN CADA COMIDA ALGÚN ELEMENTO CPP • EVITAR TE/CAFÉ EN LAS COMIDAS

30. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA -Producida por déficit de alguno de los factores vitamínicos esenciales para la síntesis del DNA: ácido fólico y vitamina B12. -Se traduce en una eritropoyesis ineficaz, con alteración en la proliferación de los precursores de los eritrocitos y aparición en la médula ósea de megaloblastos (eritroblastos de gran tamaño), de núcleo es inmaduro y contenido normal de hemoglobina. -Desciende el número de eritrocitos y aumenta su tamaño, con una VCM superior a 100 (macrocitosis). -Es frecuente encontrar ovalocitosis, inclusiones intraeritrocitarias, etc., así como aumento de la actividad lacticodeshidrogenasa (LDH) y de la bilirrubina no conjugada, como expresión de una eritropoyesis alterada y una mayor hemólisis de precursores eritroblásticos.

32. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Los aspectos morfológicos y bioquímicos de la anemia megaloblástica son idénticos tanto en el déficit de ácido fólico como de vitamina B12. Es posible observar un descenso del número de leucocitos y plaquetas circulantes, debido a que el déficit de estas vitaminas provoca alteraciones en la proliferación de todas las células del organismo, aunque el defecto se manifiesta especialmente en la eritropoyesis, dado la elevada producción de células. La anemia megaloblástica carencial también puede ir acompañada de alteraciones de células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas y epitelio gastrointestinal) con aparición de lesiones tróficas o inflamatorias de la piel y mucosas. La atrofia de la mucosa digestiva puede agravar el déficit debido a una malabsorción sobreañadida.

33. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Aunque el déficit de ácido fólico y de vitamina B12 tienen el mismo efecto sobre la hematopoyesis (disminución de la síntesis de DNA) y, por tanto, igual expresividad hematológica, el pronóstico y el tratamiento son diferentes. El diagnóstico diferencial entre ambas carencias vitamínicas requiere el conocimiento de aspectos diferenciales: su etiopatogenia, metabolismo y presencia de manifestaciones clínicas, como neuropatías en el caso de déficit de vitamina B12. Las principales causas de la anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico son las dietéticas mientras que, en el déficit de cobalamina, predomina la malabsorción debido a la necesidad del factor intrínseco para su absorción, originando una anemia perniciosa.

34. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA -Cuando se analiza la posible influencia de la dieta en la aparición del déficit vitamínico, es muy importante tener presente: *Vitamina B12: el nivel de reservas es suficiente para subsistir entre tres y cinco años sin vitamina. *Ácido fólico: las reservas se agotan en tres o cuatro meses. -La instauración de la anemia sigue las mismas FASES que en el caso de la anemia ferropénica. En las dos primeras etapas se produce la depleción del nutriente en el plasma y, después, en las células donde se almacena. Como resultado, se observan anomalías metabólicas y, finalmente, disminuye la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de los valores de referencia y se instaura la anemia.

35. ACIDO FÓLICO -El ácido fólico o pteroilglutámico resulta de la unión del ácido pteroico y una o más moléculas de ácido glutámico. -Los folatos son abundantes en vegetales, especialmente verduras (espinacas, lechuga, coles) y fruta (plátanos, melones y limones) -La ingestión recomendada para adultos de ambos sexos es de 400 mgr/día. -El ácido fólico es muy lábil y fácilmente destruible por la temperatura, por lo que el aprovechamiento del folato es máximo cuando los vegetales y las verduras se consumen frescas. -El folato, una vez absorbido, es transportado por la sangre a los tejidos y acumulado principalmente en el hígado. Esta reserva hepática no suele durar más de unos tres o cuatro meses en el caso de tomar una dieta desprovista de ácido fólico, el cual interviene en la síntesis de nucleótidos del DNA.

36. DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO A) Ingestión inadecuada: se observa en sujetos ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos a regímenes de adelgazamiento muy intensos, sujetos indigentes con alimentación pobre y alcohólicos crónicos desnutridos. B) Requerimientos elevados: en situaciones fisiológicas como el embarazo y lactancia, así como en situaciones patológicas como el hipertiroidismo o anemias hemolíticas crónicas. C) Absorción disminuida: diversas lesiones del aparato digestivo y síndromes de malabsorción. D) Inducción de defectos de su metabolismo: debido a la administración de determinados fármacos (citostáticos, antiparasitarios, etc.) o al consumo excesivo de antioxidantes.

37. CLÍNICA-DIAGNÓSTICO (A. FÓLICO) La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit de ácido fólico corresponde a la de una anemia megaloblástica. Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta macrocitosis y megaloblastosis. La confirmación de la deficiencia de folato se consigue mediante la determinación de su concentración en sangre, tanto sérico (> 6 ng/ml) como eritrocitario. Determinar el folato eritrocitario sirve para conocer el estado real de sus reservas, y tiene la ventaja de no estar influido por las fluctuaciones diarias de la propia dieta u otros factores.

38. DÉFICIT DE B12 -La vitamina B12 o cobalamina presenta dos componentes básicos: un núcleo corrínico cuyo centro está ocupado por un átomo de cobalto (Co) y un nucleótido benzimidazólico. -La fuente diaria de cobalamina son las carnes y, en mucha menor proporción, el pescado, los huevos y la leche. Las necesidades diarias de esta vitamina oscilan entre 2 y 5 mgr, y no existen grandes variaciones con la edad y el sexo. -El contenido de cobalamina en el organismo está entre 2 y 5 mgr (en adultos), de los cuales 1 mgr se encuentra en el hígado en forma de reservas que se agotan en tres a cinco años si cesa el aporte. -Una dieta normal suele proporcionar la cantidad suficiente de vitamina B12 y su absorción está muy regulada. Para ello, necesita estar unida al factor intrínseco (FI) que se libera en el estómago. El complejo vitamina B12-FI, al llegar al íleon, se une a unos receptores de la membrana apical del enterocito y entra al organismo por endocitosis. Una vez en la sangre, es transportado por la transcobalamina II.

39. DEFICIT DE B12 La deficiencia de cobalamina lleva fundamentalmente a la aparición de anemia megaloblástica y a una neuropatía, debido a una disminución de la actividad de la metionina sintetasa (ésta sería precisamente la razón de las manifestaciones neurológicas). En el caso de la anemia megaloblástica, el fallo enzimático afecta al metabolismo del ácido fólico e impide la formación de tetrahidrofolato y, a partir de él, la síntesis de bases del DNA. En cuanto a la neuropatía, su deficiencia afecta a la normal mielogénesis.

40. CAUSAS DEL DÉFICIT DE B12 -La ingestión inadecuada es la causa más frecuente en países subdesarrollados o en vegetarianos estrictos. Estos últimos generalmente consumen productos que están enriquecidos con vitamina B12 o son lactovegetarianos u ovolactovegetarianos, y los huevos y los productos lácteos contienen apreciables cantidades de vitamina B12. -Alteraciones gástricas que impiden la separación de la vitamina B12 o autoinmunes que destruyen las células productoras de FI. -Alteraciones intestinales, como insuficiencia pancreática, que impiden la separación de la vitamina B12 de las proteínas fijadoras o las que impiden que la vitamina B12 unida al FI pueda ser absorbida. -Otros trastornos debido a interacciones con otros fármacos (Colchicina) o alcohol.

41. CLÍNICA La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit de vitamina B12 corresponde a la de una anemia megaloblástica. Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta macrocitosis y megaloblastosis, y la confirmación de la deficiencia de vitamina B12 se consigue mediante la determinación de su concentración en sangre (> 258 pmol/l). En un estado avanzado de la anemia, quedarían afectados también otros tejidos, especialmente el epitelial. Así, en la anemia megaloblástica, suelen aparecer problemas en el epitelio del tubo digestivo que provocan gastritis y/o malabsorción, lo que agrava, a su vez, el síndrome anémico, pues dificulta la absorción de la propia vitamina B12 u otros nutrientes necesarios para la eritropoyesis como, por ejemplo, el hierro.

42. TRATAMIENTO A. MEGALOBLÁSTICAS DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO -Corrección de la dieta. -Se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos en dosis de 1-5 mgr diarios hasta la normalización hematológica y la comprobación de la concentración de ácido fólico en sangre. -Antes de iniciarse, se debe asegurar la existencia de niveles adecuados de vitamina B12 y, en caso de ser deficitarios, hay que administrar también un tratamiento conjunto (el tratamiento con folatos en pacientes deficitarios de vitamina B12 puede provocar un empeoramiento de las manifestaciones clínicas neurológicas). DÉFICIT DE VITAMINA B12 -Corregir los desequilibrios de la dieta. -Administración de cianocobalamina por vía parenteral. Se administra 1 mgr diario durante una semana y una dosis de mantenimiento de 1 mgr cada dos meses.

43. DIETA Y B12 -Rica en proteínas: mejora función hepática y regeneración sanguínea. A veces hasta 1,5 grs./Kgr/día. -Vegetales verdes: por Fe/Folato -Hígado, carnes, huevos, leche. -La absorción de B12 está disminuida en un 10-30% en pacientes diabéticos en tratamiento con Metformina. Mejora añadiendo calcio.

44. DIETA Y ÁCIDO FÓLICO -Una fruta fresca o vaso de zumo y verduras frescas diariamente. -Cereales enriquecidos.

45. PREVENCIÓN ANEMIAS NUTRICIONALES Las causas de las anemias ferropénicas de origen nutricional afectan de una manera muy especial a mujeres en edad fértil y a niños en período de crecimiento. En ambos casos, a los factores fisiológicos (menstruación, embarazo, crecimiento o lactancia) suele añadirse una alimentación deficiente pobre en carne y vitaminas. ESTRATEGIAS: -Corregir dietas -Profilaxis con preparados farmacológicos -Screening en poblaciones de riesgo

46. CORREGIR DIETAS -En nuestra sociedad, existe una tendencia al aumento de dietas deficitarias en hierro, especialmente en la población adolescente. -La importancia de lograr unas reservas férricas adecuadas se debe a que no sólo evita la aparición de ferropenia y anemia durante el crecimiento, sino que dispone a la mujer fértil en situación idónea en el momento de la concepción, ya que disminuye el riesgo de prematuridad y bajo peso al nacer que se ha asociado a la anemia ferropénica en la lactante (Scholl et al., 1992). -Las dietas vegetarianas estrictas son carenciales en hierro y B12, no así las lacto-ovo-vegetarianas, que suelen estar más equilibradas.

47. PROFILAXIS -La administración sistemática de suplementos de hierro está justificada únicamente en aquellas personas que presenten varios factores de riesgo, como embarazo, hipermenorrea y dietas carenciales. -En el caso del ácido fólico en el embarazo y para la prevención de los defectos del tubo neural, se ha demostrado que la ingestión diaria de 4 mgr antes de la concepción reduce la frecuencia de dichas malformaciones en un 75% (MRC Vitamin Study Research Group, 1991).

48. SCREENING -A pesar del coste económico, el cribado está justificado en segmentos de la población con prevalencia alta de ferropenia, como son los adolescentes y, en especial, las chicas, por lo que se recomienda que se haga un análisis con periodicidad anual y tratamiento individualizado si así lo indican los resultados analíticos. -La detección de las deficiencias de folatos está indicada en adolescentes y mujeres en edad fértil, mientras que la detección de la deficiencia nutricional de vitamina B12 no suele indicarse salvo en dietas extremadamente carenciales.

49. Cuanto más nos alejamos…