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Myocardites aigues. H. Bouvaist Urgences Cardiologiques CHU- Grenoble. 13 septembre 2007 . Homme de 38 ans , tabagique , surpoids, toux depuis 24h Douleur retro sternale brutale le matin au lever , permanente irradiant dans la mâchoire et le bras gauche, admis à H4 aux Urgences
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Myocardites aigues H. Bouvaist Urgences Cardiologiques CHU- Grenoble 13 septembre 2007
Homme de 38 ans , tabagique , surpoids, toux depuis 24h Douleur retro sternale brutale le matin au lever , permanente irradiant dans la mâchoire et le bras gauche, admis à H4 aux Urgences Pas de souffle , pas de bruit anormal, TA 150/85 aux 2 bras
Aspirine 500mg IV + Lovenox + Plavix Coronarographie normale Douleur récurrente pendant 48h, puis disparition ETT: acinésie inferoposterieure pic CPK 1500, tropo 2.0 UI, CRP:200mg . RP: Pneumopathie interstitielle Sérologie Mycoplasme +; traitement par macrolide
En février 2002 Femme de 30 ans , en vacances aux 2 Alpes Asthénie depuis 24h , dans la nuit , fièvre à 40° avec malaise lipothymique en se levant Appel SMUR par le médecin de garde devant une TA à 60/40 Admission au dechocage en état de choc
ETT: VG non dilaté , tachycarde, FEVG 30%, débit cardiaque à 3.5l Coronarographie normale et CPBIA en fin d’examen…
Etat de choc persistant nécessitant Amines + CPBIA pendant 9 jours Biologie : CPK 5000, creatininemie 180 micromoles, bilirubine 35 Biopsies endomyocardiques: infiltrats inflammatoire non spécifique, TRAITEMENT Corticoïdes, ciclosporine , tamiflu, Macrolides Amélioration échographique a J8, bilan étiologique négatif Récupération complète à J 12
Formes multiples de présentation Myopericardite Pseudo infarctoide Choc cardiogenique decouverte de CMNO dilatée … Classification - forme fulminante - subaigüe - chronique active - chronique persistante
Etiologies des myocardites • Virales +++ • Enterovirus+++, Adenovirus, grippe, parvovirus B19, • herpes, CMV, EBV, HIV • bactérienne • germes intracellulaires, mycoplasme • Maladie de système • sarcoidose, lupus • Immunoallergique, toxique
Physiopathologie Infection virale réaction immunitaire (lymphocytes,cytokines , TNF alpha) réparation, remodelage, fibrose cardiomyopathie
Diagnostic étiologique • Biologie • sérologies, PCR sur sang • Biopsie endomyocardique • anapath criteres de Dallas (1986) - sensibilité de 20% • PCR virales • Immunohistochimie : • typage des lymphocytes • Recherche Ag majeurs d’histocompatibilité • dans les myocytes
Les limites de la biopsie endomyocardique « gold standard » geste invasif: mortalité 0.25 à 0.5% faible sensibilité 10-20% (formes focales, interpretation) Les PCR améliorent la rentabilité mais en dehors de l’urgence
Intérêt de l’IRM précocement 1.5T, antenne cœur séquences morphologiques, dynamiques et de perfusion 3 incidences: 4C , grand axe , petit axe Séquence précoce après injection de gadolinium Séquence tardive
J15-21: bandes dans le sous epicarde puis extention intramyocardique Sans atteinte de l’endocarde
IRM pour le suivi Contrôle à 3 mois: guérison dans 50% des cas Si persistance d’un hyper signal T2 et/ou d’un rehaussement tardif Chronicité? CMNO débutante? Intérêt de la biopsie guidée par IRM? Traitement immunosuppresseurs? Interféron? Immunoglobuline?
Traitements • non specifiques • anticoagulation, diurétiques, amines assistance circulatoire • antiinflammatoires • aspirine, AINS, corticoïdes, • Immunosuppresseurs • ciclosporine , imurel, interféron, immunoglobulines… • antiviral? Antibiotiques?
Amelioration FEVG 44 à 53% VTD VG 59ml à 56ml NYHA 2.5 à 1.7 Disparition de l’ARN viral en PCR pour enterovirus et adenovirus 22/22 Amelioration de l’inflammation Circulation 2003
CAT en 2007 • suspicion clinique /Contexte • ECG +/- coronarographie diagnostique • ETT • Biologie standard : Troponine , CPKMB , CRP • Biologie spécifique : serologies , PCR • IRM en première intention • Biopsie endomyocardique si critères de gravité hémodynamique • Discuter d’un traitement immunosuppresseur si biopsie + • traitement antiviral ou antibiotiques si PCR+