TULBURARI CIRCULATORII

1. TULBURARI CIRCULATORII

2. Morfopatologia circulatorie - clasificare •  ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale •  in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara: ~tromboza~ ~embolia~ • Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~ • ▼ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~

3. HIPEREMIA “hiper” = ▲ “haima” = sg CLASIFICARE • Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa • Dupa patogenie: ~activa~▲ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N +▼ debit circ venoase

4. HIPEREMIA ACTIVA(He a) • Dupa etiologie: • ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei, m striat – in ť efortului; endom – premenstrual ~He a patologica tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica) – eritem confluent (exantem,enantem b.i. Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici – alcool,cloroform - fact biologici: - exogeni: virusi,germeni,toxine – endogeni – necroze tisulare

5. HIPEREMIA ACTIVA M:culoare: rosie a tes, terit.+dispare la vitropresiune t▲local, puls ▲: amplitudine si  m:capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem) • = fenomen acut de scurta durata (ore,zile) +/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie

6. HIPEREMIA PASIVA • = staza sanguina • = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N  = secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc) per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice  M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) = : proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina

7. HIPEREMIA PASIVA(staza) In functie de teritoriul cuprins: • Hiperemie pasiva locala • Hiperemie pasiva regionala • Hiperemia pasiva generalizata

8. HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva locala dat obstacol in circulatia de intoarcere prin: - tromboza, flebita, flebotromboza - compresia vasului – tumori, - cicatrici, - ptoze, - aparat gipsat, - pansam. compresive

9. HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii • H. pasiva generalizata – insuf. card decompens

10. HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (▲ pres. hidrost.)

11. HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare:cianoza -tlocala ▼ -volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia(scleroza) m:-extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice  fibroza locala

12. HIPEREMIA PASIVA HIPOSTAZA • =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf. • =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului • favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii • se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu  petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

13. HIPEREMIA PASIVA EVOLUTIA STAZEI - staza acuta-fara sechele dupa disparitia stazei - staza cronica-la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul – retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina – persista

14. HIPEREMIA PASIVA CONSECINTELE STAZEI • favorizeaza tromboza si infectiile • in functie de particularitatile morfologice si functionale ale organului interesat: – leziuni distrofice,atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate – extravazari de hematii – mici pete hemoragice – proces de scleroza

15. PLAMANUL DE STAZA Staza acuta Asociata in clinica cu EPA,cel mai frecv. in conditiile IMA M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+) HIPEREMIA PASIVA

16. m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite - alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii HIPEREMIA PASIVA ACUTA

17. HIPEREMIA PASIVA Staza cronica pulmonara = induratie bruna • Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.

18. Staza cronica pulmonara m:- capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor) - bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica

19. HIPEREMIA PASIVA PULMONARA

20. HIPEREMIA PASIVA • FICATUL DE STAZA ACUTA /ETIOPATOGENIE • Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice • Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara  necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare • Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate

21. HIPEREMIA PASIVA • Staza cronica hepatica =insidios, cel mai  prin decompens cord dr sau afect. ale VCI Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx M: - ▲in volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

22. HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA • M Leziunea evolueaza in 4 etape: I.Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune II.+III.Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit” IV.Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

23. HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

24. HIPEREMIA PASIVA /  • std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii – cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie) • std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3 zone - cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza) - cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei, se incarca gras  steatoza (macro: culoare galbena) - cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)

25. HIPEREMIA PASIVA

26. HIPEREMIA PASIVA • std III. – aspect de “ficat invertit” – lobulul inversat Rappaport - cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza, precedata de leziuni distrofice steatozice, invadate sau nu de hematii !!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr - la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO

27. HIPEREMIA PASIVA • std IV. – ciroza hepatica micronodulara

28. HIPEREMIA PASIVA • RINICHIUL DE STAZA • Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS • Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta. Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala. m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

29. HIPEREMIA PASIVA • SPLINA DE STAZA • Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala • M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa - culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta - la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit.mare) - se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa • m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati - hematii extravazate - focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)

30. TROMBOZA • = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: • Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag. • Leziuni endoteliale - in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact: • 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2) -fact de fibrinoliza • 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial

31. TROMBOZA • Modificari ale fluxului sangvin: • Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin: - intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul - perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg. - intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare - leziuni ale endoteliului • Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de: - anevrisme de aorta si artere mari - placi ateromatoase ulcerate - in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM - in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.

32. TROMBOZA • Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate Cauze: - ▲niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa - ▲ nr./adezivitatii plachetare - ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C • Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare - deficienta antitrombina III, prot C - sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz - sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale

33. TROMBOZA • Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in Israel decat Japonia • Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare, diminuarea PG si fibrinolizei • Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei • Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

34. TROMBOZA • CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI: M:aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa; • prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.) • Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

35. TROMBOZA • m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

36. TROMBOZA

37. TROMBOZA • CLASIFICAREA TROMBILOR • D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; • trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii; • trombi micsti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

38. TROMBOZA • In raport cu localizarea: • arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom • cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; • in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm.  emboli in marea circulatie • in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; • venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

39. TROMBOZA • In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate; • Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este albicioasa, pestrita; trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac – sunt micsti/organizati conjunctiv • Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase; trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica; – contin germeni/ fungi

40. TROMBOZA • EVOLUTIA TROMBILOR: • Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare • Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala) – trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate  infarct la niv. viscerelor, gangrena la niv. extremitati  ramolisment la niv. creier – tromboza arteriala asociata cu afect inflam.  gangrena umeda • Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

41. TROMBOZA • COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie • Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter) - infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi - 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii) - traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi

42. TROMBOZA • CID • M, µ : - microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat; - la niv. creierului: µinfarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos  “membrane hialine” - la niv. rinichiului: µtrombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie  sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei – hemoragii + necroza  sd. Sheehan post-partum

43. TROMBOZA -CID

44. EMBOLIA • “emballein” = a arunca • = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze. • 90-99% sunt trombi

45. EMBOLIA Clasificare • dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic – exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer... • dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos) – gazoasa (aer, oxigen, azot) – lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog) • dupa septicitate: – septica – aseptica • dupa vehicularea embolului: – directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang – paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase – retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

46. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • Prognosticul cel mai grav. • Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7-8%); Clinica • 60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat. bronsica • 5% - moarte subita – embolism masiv  insuf. resp,cardiaca,colaps periferic,soc cardiogen • 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu

47. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • M: – la deschiderea sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins de numerosi coaguli rosii – la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor – coaguli rosii – aspect de “carnaciori” asemanatori trombului detasat (aspect mixt,striat) – fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)

48. TEP

49. TEP

50. EMBOLIA • EMBOLISM SISTEMIC • Origine 80-85% - AS /VS • Etiologie - infarctul miocardic - febra reumatismala sechelara - placi de aterom ulcerate cu fragm detasate - anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate - endocardite cu fragm detasate (septice) • Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena - 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii) - 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.