1 / 38

TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII. Curs. Cuprins. Edemul Hiperemia şi congestia Hemoragia Tromboza Embolia (embolism) Ischemia Şocul. acumularea în exces de lichide în ţesuturi şi cavităţi seroase Tipuri de e deme : neinflamatorii (transudat): Generalizate

prince
Download Presentation

TULBURARI CIRCULATORII

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. TULBURARI CIRCULATORII Curs

  2. Cuprins • Edemul • Hiperemia şi congestia • Hemoragia • Tromboza • Embolia (embolism) • Ischemia • Şocul

  3. acumularea în exces de lichide în ţesuturi şi cavităţi seroase Tipuri de edeme: neinflamatorii (transudat): Generalizate pH crescută: insuficienţă cardiacă, etc p.c.o. scăzută: pierdere proteică (SN), sinteză proteică scăzută (CH) retenţie de sodiu: consum crescut de sare, etc Localizate obstrucţie limfatică: neoplasm, intervenţii chirurgicale inflamatorii (exudat): inflamaţie acută şi cronică EDEMUL

  4. EDEMUL • Edemul neinflamator- transudat • se produce în deranjamente hidrodinamice • este sărac în proteine< 3 g/dl • are o greutate specifică < 1.012 • Edemul inflamator- exudat • este produs prin permiabilitate vasculară crescută • este bogat în proteine > 3 g/dl • are o greutate specifică > 1.012

  5. Edemul neinflamator • Morfologia edemelor neinflamatorii • MA: tumefierea ţesuturilor şi mărirea organelor • MI: tumefiere celulară discretă şi separarea elementelor MEC. • Localizarea edemului: • orice ţesut sau organ • frecvent în ţesuturi subcutanate, plamani şi creier. • Tipuri de edem: fx de locul acumulării exceselor lichidiene (interstiţiu şi cavităţile corpului) : • tisular: subcutanat, localizat sau difuz. • intracavitar: hidrotorax, hidropericard, hidroperitoneu (ascită), hidrocel şi altele. • generalizat: anasarca = edem sever şi generalizat cu localizare tisulară şi cavitară.

  6. Edemul cardiac • se produce în ICD • edem tisular localizat în ţesuturi subcutanate, • edem cald, cianotic, localizat. • edem maleolar în ortostatism • edem sacral în clinostatism

  7. Edemul renal • se produce în SN – p.o. < • edem s.c. mai sever decât edemul cardiac • debutează în ţesuturi conjunctive laxe  edem periorbital • in evolutie  caracter difuz • este un edem pufos, alb şi rece edem periorbital la compresiune godeu

  8. Edemul pulmonar

  9. Edemul cerebral • Edemul cerebral: • localizat în arii lezate (abces, neoplasm cerebral) • generalizat (encefalită, crize hipertensive). • MA- în edemul generalizat • creierul este tumefiat; • cavităţileventriculare sunt comprimatehernierecerebrală. • MI  edem mai evident în substanţa albă • spaţii clare perineurale si pericapilare • textura axonală este laxă.

  10. Tablou clinic • edemul pulmonar: • cauza de moarte prin interferarea cu funcţia ventilatorie normală: lichidul alveolar împiedică difuzia oxigenului • lichidul alveolar crează un mediu favorabil dezvoltării infecţiilor bacteriene. • edemul cerebral: • poate fi rapid fatal prin • hernierea substanţei cerebrale prin foramen ovale • compresiunea circulaţiei trunchiului cerebral.

  11. HIPEREMIEŞI CONGESTIE • creşterea volumului de sânge în teritoriul unui ţesut sau organ prin dilatarea reţelei vasculare. • Tipuri: • proces activ (hiperemie sau congestie activă); ex. în focarul inflamator Tesut rosu-sange oxigenat • proces pasiv (congestie pasivă sau stază); ex. cz.gen-în ICD sau ICS; cz. locală în obstrucţie venoasă). Tesut cianozat-sange ne-oxigenat

  12. Efecte generale ale stazei • Edemul • acumulare în exces de apă în interstiţiu şi cavităţi seroase prin transudare (pH crescută). congestia şi edemul se produc adesea împreună • Hipoxia • congestia pasivă cronică + hipoxie cronică  leziuni degenerative celulare sau necroze celulare • Hemosideroza localizată • congestia pasivă cronică - ruptura capilarelor  microhemoragii focale acumularea de siderofage. • Cianoza • acumularea de Hb neoxigenată colorarea albastră a tegumentelor şi mucoaselor.

  13. Cauze: Staza localizată - prin obstrucţia venoasă într-un teritoriu (b) Staza generalizată sau sistemică -ICS -ICD -ICG CONGESTIE PASIVA PULMONARA RECENTA CRONICA HEPATICA RECENTA CRONICA Congestia pasivă (staza)

  14. Congestia pasiva pulmonară recenta(staza pulmonara recenta) ICS din HTA, CI şi SA. 

  15. Congestia pasiva pulmonară cronică/ staza pulmonară prelungită

  16. Macroscopie induraţie brună pulmonară

  17. MA Congestia pasivă hepatică (staza hepatică) ICD cronică- stagnarea retrogradă a sângelui venos în sistemul venelor cave ICD-fibroze pulmonare de diferite etiologii Ficat muscad

  18. Microscopie

  19. HEMORAGIA • extravazarea sângelui din cord şi vase în timpul vieţii. • cauze variate: • rupturi capilare - în congestii capilare sau în diateze hemoragice • rupturi arteriale şi venoase - posttraumatic, ateroscleroza complicată • procese inflamatorii şi neoplazice ale peretelui vascular • rupturi cardiace - în traumatismele toracice sau în IMA complicat • Tipuri de hemoragii: (a) hemoragia externă - sângele extravazat se elimină în mediul extern; (b) hemoragia internă - sângele extravazat se elimină in mediul intern, cavităţi seroase sau ţesuturi: • hemoragii intracavitare (cavităţi seroase) • hemoragii interstiţiale (ţesuturi).

  20. Tipuri de hemoragiiexterne • epistaxisul • hemoragia cu origine în mucoasa nazală • se exteriorizează prin picături; • hemoptizia • hemoragia cu origine în pulmon • se exteriorizează prin expectoraţii; • hematemeza • hemoragia cu origine în TGS • se exteriorizează prin vărsături; • melena • hemoragia cu origine în TGI • se exteriorizează prin scaun; • hematuria • hemoragia cu origine în TU • se exteriorizează prin urină;

  21. Tipuri de hemoragiiinterne • Hemoragii intracavitare: • hemotorax • hemopericard • Hemoperitoneu • Hemartroză • Hemoragii interstiţiale fx de volumul de sânge extravazat • hemoragii mici-petesii, purpure • hemoragii intratisulare difuze=echimoze • hematomul

  22. Hemoragii interstiţiale • hemoragii mici, punctiforme de origine capilară: • peteşii (1-2 mm) - piele, membrane mucoase sau suprafeţe seroase • survin în trombopenii, deficit ale factorilor de coagulare sau plachetari. • purpure (peste 3 mm) • traume şi vasculite, fragilitate vasculară crescută. Hemoragia subcutanată – peteşii şi purpură

  23. Hemoragii interstiţiale • hemoragii intratisulare difuze=echimoze • > 1-2 cm si nu deformează ţesuturile afectate • se produc adesea posttraumatic • Ex.-echimoze cutanate • Ex.-hemoragia subarahnoidiană

  24. Hemoragia subarahnoidiană • ruperea arterelor cerebrale cu malformaţii congenitale, berry.

  25. Hemoragii interstiţiale • Hemoragii mari = hematom • colecţie voluminoasă de sânge care deformează ţesutul afectat: • se produc adesea posttraumatic • Ex.- hematomul retroperitoneal masiv,; • Ex.-hematomul cerebral. hematomul prin anevrism aortic rupt

  26. Hematomul extradural • cauză traumatică Ex.fracturi liniare ale craniului- rupturi ale arterelor meningiene mijlocii.

  27. Hematomul subdural • cauză traumatică • ex.fracturi ale craniului cu înfundare - rupturi ale venelor mici în punţi.

  28. Hematomul cerebral • Co- HTA - ruperea unui microanevrism localizat la artera cerebrală mijlocie (A. Charcot-Bouchard).

  29. Tabloul clinic • Fx de volumul, locul şi rata sângerării: • Hemoragia rapidă, în cantitate mare –de peste 20% din volumul sanguin produce moarte prin şoc hipovolemic. • Hemoragia cronică, în cantitate mică, în funcţie de locul sângerării, poate produce: (a) moarte, dacă interesează organe vitale (trunchi cerebral); (b) anemie feriprivă, dacă interesează diferite alte organe (UPC).

  30. TROMBOZA • proces patologic: • T=coagularea sângelui într-un sistem cardiovascular integru în timpul vieţii • tromb (cheag de sânge) • masă solidă, zbarcita, mată, friabilă, aderentă la peretelevascular • dgn. diferenţial: cheagul sanguin postmortem • masă solidă, netedă, lucioasă, elastică, neaderentă, care ia forma vasului • DD-Hemostaza= proces fiziologic • coagularea sângelui produsă înafara sistemului vascular lezat,în timpul vieţii • cu formarea unui cheag hemostatic la locul leziunii vasculare.

  31. Patogenie Sunt 3 FF ce predispun la formarea trombului (triada Virchoff): • Lezarea sau disfuncţia endoteliului • plăci ATS ulcerate, vasculite, etc. • agresiunea endoteliului - stări de stres hemodinamic asociate cu hipertensiune, hipercolesterolemie, iradiere, sau produse toxice absorbite din ţigarete. • Modificări în circulaţia sângelui • staza şi alterările fluxului sanguin (turbulenţa) • Modificări ale compoziţiei sângelui (stări de hipercoagulabilitate) = dezordini primare (genetice) şi secundare (dobândite): • modificări primare: absenţa ereditară a factorilor anticoagulanţi (antitrombină III, proteina C, etc) • modificări secundare: stări de hipercoagulabilitate prin fibrinogen crescut, protrombină crescută x

  32. Formarea trombului

  33. Microscopie • trombusul - elementecomponente ale sângelui: • Ex. • trombusul recent Plachete agregate Fibrină Eritrocite • Trombii se pot dezvolta oriunde în sistemul cardiovascular: • în camerele cardiace, pe valve, în artere, vene şi capilare.

  34. Tromb - macroscopie Trombusul recent • este o masă solidă, uscată şi sfărimicioasă ce aderă la locul formării. Dgn.diferenţial-cheagul de sănge postmortem: • o masă solidă, lucioasă, elastică şi neaderentă la locul formării

  35. Clasificarea trombilor • după structură (culoare): • trombii albi(trombi fibrino-plachetari) • sunt compuşi din fibrină şi plachete; ei se formează în artere mici. • trombii roşii • sunt compuşi din fibrină şi hematii încarcerate; ei se formează în vene mari. • trombii mixti (trombi laminaţi) • sunt compuşi din straturi alternative de trombi albi şi roşii (liniile Zahn); • ei se formează în cavităţi cardiace şi cavităţi anevrismale. • după relaţia trombului cu endoteliul vascular: • murali sau parietali • ocluzivi sau obliteranţi • după localizare: • cardiaci: atriali, ventriculari si valvulari • vasculari: arteriali, venosi si capilari

  36. după structură (culoare): după localizare după relaţia cu endoteliul vascular

  37. Posibilităţi de evoluţie ale trombilor • rezolutie: liza trombului • propagare: trombul poate creşte • organizarea conjunctivă cu retracţia la perete şi refacerea parţialăa lumenului • organizarea trombului obliterant prin ţesut de granulaţie cu recanalizarea trombilor • trombembolia: trombii se pot disloca tromb-emboli • calcificarea trombului -împregnare cu calciu (flebolit); • Consecintele trombilor: • ischemie cronica in tesutul vascularizat de artera stenozata prin tromb parietal • ischemie acuta (infarct) in tesutul vascularizat de artera obstruata prin tromb ocluziv

  38. Organizare conjunctiva Ma: lumenul arterei obliterate este înlocuit de 3 lumene mai mici (tromb recanalizat) Mi: tromb organizat conjunciv

More Related