TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII curs2

EMBOLIA • Embolia(E)= obliterarea bruscă a circulaţiei sanguine prin embol. • Embolul (e) = material anormal, solid, lichid sau gazos, care circulă în torentul sanguin

fx de origine si structura: endogenă: 99%: fragmente de trombi(trombemboli) material ateromatos (ateroemboli / emboli de colesterol); exogenă: material solid –bacterii, celule tumorale; material lichidian – lichid amniotic; material gazos – bule de gaz (aer, nitrogen); TE – fx de locul de origine arteriale venoase TE-fx de locul de destinatie pulmonare sistemice Fx de structura e Embolii lipidice-S Embolii cu lichid amniotic-L Embolii gazoase-G Tipuri de embolii Sursa sidestinatiaembolilor Vene sistemice-----------------arterepulmonare embolie pulmonara CS / artere mari----------------- arteresistemice embolie sistemica

Trombembolia • detaşarea şi deplasarea în circulaţia sângelui a fragmente de trombi cu origine arterială sau venoasă. • fx de locul de destinaţie (de oprire): • trombembolia pulmonara:origine venoasa circularea trombembolilor in circulaţia pulmonara • Embolii pulmonare masive (5%) • Embolii pulmonare majore (10%) • Embolii pulmonare minore (85%) • trombembolia sistemica: origine CS si aortacircularea trombembolilor în circulaţia arterială. • trombembolii - origini diferite • locuri majore ale embolizării arteriale

Trombembolia pulmonară Artera pulmonară principală conţine un tromb roşu sec. embolizării de la venele femurale

Trombembolia sistemica • trombembolia sistemica: • trombembolii - origini diferite: • Cord-peste 80% sunt trombi murali intracardiaci, • 2/3 - infarcte VS • 1/3 - DASdin SM reumatismală; • Vase - 20% au origine în trombi anevrismali aortici şi trombi arteriali aterosclerotici; • locurile majore ale embolizării arteriale sunt: • membrele inferioare (75%), • creierul (10%), • mai rar rinichiul, splina, sau intestinul.

Embolii lipidice • origine: picături de lipide, din măduvă osoasă - după fracturi ale oaselor lungi. • cauza: traumatica • consecinţe: globulele de grăsime din măduva osoasă trec în circulaţia venoasă şi determină embolii pulmonare şi insuficienţă pulmonară.

Embolii lipidice pulmon glomerul pulmon

ATEROEMBOLI Emboli de“COLESTEROL” - componentaplacii ATS;NU trombi!!!

Embolii cu lichid amniotic • complicaţie rara si gravă a delivrărilor postpartum; • este o cauză majoră de mortalitate maternă. • origine: ruperea unor vene uterine la naştere • consecinţe: embolii pulmonare şi IRA • MI- prezenta componentelor lichidului amniotic în circulaţia maternă

Embolii gazoase • formă rară de embolie • cauza: obstrucţia circulaţiei venoase cu bule de gaz • Ex.azot – boala de decompresiune- la scafandrii în condiţii de decompresiune bruscă. • consecinţe: embolii pulmonare, cardiace, cerebrale

Consecinţele emboliilor • infarct - obstrucţie vasculara cu suprimarea circulaţiei sanguine în teritoriul unui ţesut sau organ necroză ischemică • pot fi cauză de deces • embolie masivă a arterei pulmonare • embolia cerebrală

ISCHEMIA • diminuarea sau oprirea fluxului sanguin în teritoriul unui ţesut sau organ • Tipuri de ischemie: • cronică: reducerea progresivă şi parţială a circulaţiei arteriale • cauze: leziuni arteriale cu caracter stenozant (ATS necomplicată) • consecinţe: atrofie celulară şi fibroză interstiţială • acută: suprimarea bruscă şi totală a circulaţieie arteriale • cauze: leziuni arteriale cu caracter obstructiv (ATS complicată cu tromboză) • consecinţe: necroză ischemică (NI) -infarct

Consecinte

Fibroza ischemică a miocardului substratul morfologic al ischemiei cronice a miocardului Cauze - atescloraza coronariană cu caracter stenozantatrofie cardiomiocitara si fibroza interstitiala arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat compensator fibroză interstiţială difuză arii mici de cicatrici fibroase

INFARCTUL • arie de necroză ischemică-NI determinată de ocluzia completă a arterei sau drenajului venos într-un teritoriu tisular • Clasificarea infarctelor (pe baza culorii lor - reflectă cantitatea hemoragiei in teritoriu NI): • Albe (anemice): infarct renal, infarct miocardic, infarct splenic • Hemoragice (roşii): intestin, pulmon, ficat

Infarctele roşii: obstrucţii venoase ţesuturi cu structură laxă ce permit sângelui din vasele de vecinătate să se colecteze în aria de infarct(pulmon) ţesuturi cu dublă circulaţie (pulmon, ficat); ţesuturi cu stază anterioară (pulmon de stază) Reperfuzie-după restabilirea fluxului arterial într-o obstrucţie arterială anterioară ce a determinat infarct Tipuri de infarct • Infarctele albe : • prin obstrucţie arterială; • în organe solide cu structura densa (cord, rinichi, splină, creier), care limitează extensia hemoragiei în aria de necroză ischemică, din vasele capilare de vecinătate; • organe cu circulaţie de tip terminal şi anastomotic.

MA-Infarct Infarct alb si rosu exudatfibrinos pe suprafata seroasa bazaorientata catre suprafata externa baza Infarct in forma de pana Marginile neregulate congestionate reflecta tipul de circulatie din vasele adiacente varf Vas obstruat

Infarct alb si rosu MI MA • - Caracteristic-necroza ischemica • in toate organele  necroza de coagulare; • cu excepţia creierului  necroza de lichefiere. • - Necroză de coagulare • conservarea structurii tesutului cu pastrarea marginilor celulare, si pierderea nucleilor şi organitelor=NS • -Aspectul persista cateva saptamani tesutul necrozat este indepartat - fagocitoza. • - in 2-3 zile - se dezvolta un răspuns inflamator de-alungul marginelor infarctului  degradarea treptată a ţesutului necrozat de catre celulele inflamatorii. • - 3-10 zile un raspuns reparator ce incepe la marginile infarctului cu formarea unei cicatrici fibroase • - Formă de pană cu varful orientat spre vasul obstruat şi baza catre periferie; • - Baza este o suprafata seroasa  exudatul fibrinos suprajacent. • - Marginile laterale neregulate - uşor congestionate şi hemoragice. • - În organele solide sunt extravazate putine hematii lizate  putina hemosiderina infarct palid. • - În organele spongioase hemoragia este extensivă  aria NI mai bruna prin acumulare importanta de hemosiderina. baza Infarct in forma de pana Varf Vas obstruat

Evolutia infarctelor • Evolutia infarctelor • Infarctele recente – uşor reliefate, cu aspect roşu hemoragic, imprecis demarcate • In următoarele 1-2 zile – delimitate de inflamaţia de demarcaţie • In următoarele 3-10 zile delimitarea devine şi mai clară prin dezoltarea la periferie a ţesutului de granulaţie care va înlocui treptat aria de necroză • Infarctele vechi - cicatrice conjunctivă (aria de infarct – retractată, alb-sidefie)

Infarctul de miocard • MA IM este o arie de NI cu contur policiclic (circulaţie interdigitantă). • Infarctul recent -În primele 12 ore aria de infarct nu este evidentă • între 12-24 de ore aria de infarct - uşor hemoragică –pestrit • la 24 -72 ore aria de infarct - uşor palidă, rău delimitată • între 3-10 zile aria de infarct este palidă, cu margini hiperemice (ţ.c.v.n) şi bine delimitată (infarctul în curs de organizare conjumctivă). • Infarctul cicatricial(IM vindecat) • aria de infarct este înlocuită printr-o cicatrice fibroasă • MI - aspectul ariei de infarct diferă în IM de vârste diferite: • Infarctul recent - În primele 12 ore aria de infarct nu este evidentă • Între 12-24de ore în aria de infarct, necroza celulară devine evidentă + edem şi microhemoragie intercelulară. • La 24 -72 ore, în aria de infarct -necroza de coagulare, structurată este evidentă + un răspuns inflamator acut marginal (PMN, Mf). • Între 72 ore-10 zile, aria de NI persistă + ţ.c.v.n. • Infarctul cicatricial (săptămâni-luni): • aria de infarct este înlocuită (OC)cu o cicatrică fibroasă.

Infarctul de miocard recent vechi

Infarctul renal Infarct renal recent SS-aria de infarct are formă triunghiulară cu baza orientată subcapsular şi vârful spre hil; SE-aria de infarct apare ca o arie palidă, delimitată periferic de o zonă de congestie • Infarct renal recent • arhitectura renală este păstrată (necroză structurată) • necroza celulelor epiteliale tubulare şi a celulelor capilarelor glomerulare (dispariţia nucleului).

Infarct splenic Recent – aspect triunghiular, alb, cu vârful la hil si marginile delimitate de un lizereu hemoragic Vechi – cicatrice colagenică

Infarct cerebral recent • Macroscopie • recent-arie de necroză de lichefiere: aria de infarct de consistentă păstoasă (ramolisment cerebral); • daca evoluţia este favorabilă – incapsularea ţesutului lichefiat Microscopie • aria de necroză cerebrală este transformată într-o arie semi-fluidă = proteine asociate cu Mf fagocitice

Infarct hemoragic pulmonar • plămân de stază + trombembolie pulmonară, cu obstrucţia arterelor pulmonare mici, periferice. • Infarctul recent • Macroscopie • formă poligonală (triunghiulară), cu baza orientată spre pleură şi vârful spre hil (trombembol). • ariiile de infarct, adesea multiple, sunt ferme, cu limite distincte, de culoare roşie închisa (hemoragie). • Microscopie • arie de necroză de coagulare (necroză structurată), în care arhitectura alveolară este păstratâ; • în aria de infarct, pereţii alveolari necrozaţi au aspect omogen, eozinofil, fără nuclei, iar lumenul alveolar conţine hematii. • În restul pulmonului, aspectul este de pulmon de stază.

Infarct intestinal Strangulare Obstructie arteriala Torsionare Invaginare / telescopare intestinală

ŞOCUL • Este un colaps cardio-vascular posibil letal • cauze • traumatice, arsuri, hemoragii masive, infarcte miocardice, embolii pulmonare, septicemii • consecinte • hipoperfuzie (reducerea activităţii cardiace) • reducerea volumului circulant  hipotensiune şi hipoxie tisulară • Leziunile celulare sunt la început reversibile  ireversibile

Modificări HP în şocmodif cps (VC)+hipoperf tis si hox cel+ hox sev=necroza Modificările celulare şi tisulare sunt datorate hipoxiei

ARDS

NECROZA MIOCARDICA

NTA

CID

TULBURARI CIRCULATORII