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Dra C. Guerra Becada pediatria HCVB

UNIDAD HEMATO-ONCOLOGÍA INFANTIL. Dra C. Guerra Becada pediatria HCVB. Antecedentes. Escolar 8 años 1 mes Antecedentes perinatales: RN sana Peso al nacer: 3,150Kg, T: 49 cms Lactancia materna hasta los 7 meses Mórbidos: Sin antecedentes de importancia. Antecedentes.

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Dra C. Guerra Becada pediatria HCVB

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  1. UNIDAD HEMATO-ONCOLOGÍA INFANTIL Dra C. Guerra Becada pediatria HCVB

  2. Antecedentes • Escolar 8 años 1 mes • Antecedentes perinatales: RN sana Peso al nacer: 3,150Kg, T: 49 cms Lactancia materna hasta los 7 meses • Mórbidos: Sin antecedentes de importancia

  3. Antecedentes • Vacunas según programa vacunación EEUU pendiente 2º dosis hepatitis A • Antecedentes Familiares: Madre 33 años, amaurosis bilateral porretinitis pigmentosa congénita Padre 33 años sano Hermanos 5 y 11 años sanos • En Estados Unidos (Atlanta) 2004-hasta 24 Mayo 2009 por trabajo, en situación ilegal • Alimentación: normal, polivitamínico

  4. Cuadro de 4 días de evolución con rinorrea, odinofagia y tos, al segundo día se agrega fiebre hasta 39ºC • Inicialmente hospitalizada en Quilpué con sospecha influenza A H1N1 en tratamiento con Oseltamivir • Se realizan exámenes: Hto 31% Hb 9,5 leucocitos 3900 plqtas 693000 PCR 26 mg/dl

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  7. 2Junio 2009: Traslado de Hospital Quilpué a Hospital Gustavo Fricke • Tratamiento penicilina sódica ev • Evoluciona sin dificultad respiratoria, febril • Se deriva para estudio Diagnósticos: ¿Neumonia redonda? ¿masa mediastínica? Anemia en estudio

  8. 2 Junio 2009: Hospital Gustavo Fricke • Al examen: pálida febril 38ºC, satura 100% ambiental FR 26/min FC 121/min Tos húmeda Faringe congestiva Pequeñas adenopatías blandas cervicales Tórax: RR2T sin soplo, MP(+) SRA Abdomen: BD sin masas Extremidades: móviles, bien perfundidas

  9. Indicaciones Mantener penicilina sódica 1 millon U cada 6 hrs ev Oseltamivir 50mg cada 12 hrs vo TAC tórax Repetir IFI viral, exámenes

  10. IFI viral (+) parainfluenza PCR 25,6 mg/dl LDH 356 VHS 119 Hto 26% eritrocitos 4,47mill/mm3 Hb 8,1 VCM 58,1 HCM 18,2 CHCM 31,3

  11. Diagnósticos Virosis respiratoria sobreinfectada Obs: influenza H1N1 en tratamiento Masa mediastínica en estudio Anemia microcítica hipocroma en estudio

  12. TAC tórax 03.06.09

  13. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS MASA MEDIATINO MEDIO

  14. ¿LINFOMA? 25%

  15. Múltiples adenopatías en espacio paratraqueal derecho mediastino que forman masa de 4,2 * 2,9 cms Opacidades lineales en lóbulo medio pulmón derecho, de aspecto residual

  16. 04.06.09 TAC abdomen y pelvis Escasa cantidad de líquido libre en excavación pélvica de carácter inespecífico • 05.06.09 TAC cráneo,cerebro y cuello Cambios inflamatorios etmoido-maxilares izquierdos. Linfonodos yugulares internos y cadena cervical posterior <1 cm, sin adenopatía de significado patológico

  17. 09.06.09 Cintigrama óseo Sin hallazgos patológicos • Ig G aumentada 3130 mg/dl, con Ig A e Ig M normales • 05.06.09 Mielograma: Sin infiltración ,con histofagocitosis ++. No diagnóstico • Ferremia 11, ferritina 194 ng/ml, transferrina 218 • Completa 3 días con oseltamivir y 8 días con penicilina sódica. Evoluciona afebril con PCR elevada en forma persistente (25-20)

  18. 11.06.09 Biopia por videotoracoscopía • Microscopía: Estructura tisular nodular linfática con centros germinales y gran cantidad de macrófagos a nivel centro germinal. Linfocitos pequeños y áreas necróticas periféricas. En uno de los cortes predomina tejido fibroso. No se observan eosinófilos ni células reticulareshistiocitarias • CONCLUSION: proceso reaccional linfático. Hospital Luis Calvo Mackenna

  19. 13.06.09 Evoluciona febril hasta 38, con PCR en aumento (24,8) por lo que se inicia cefotaxima y cloxacilina completando 6 días, se suspenden con hemocultivos, cultivo maki tubo pleural y urocultivo negativos • Exámenes al alta transitoria Hto 25,1%, Hb 7,7 g/dl, eritrocitos 3,85 mill/mm3 VCM 59,9 HCM 18,4 CHCM 30,7 Pqtas 788000 PCR 21,4

  20. Por persistencia aspecto enfermo, no grave, exs lab alterados y biopsia no diagnostica

  21. Exámenes ingreso: Hto 24,3 eritrocitos 4 mill/mm3 Hb 7,6 g/dl VCM 60,6 HCM 19 CHCM 31,2 PCR 18,3

  22. 10.07.09 Se realiza nueva biopsia masa mediastínica y ganglio linfático de pared Hallazgos más concordantes con proceso reaccional inflamatorio que con neoplasia mediastínica -Restos estructura linfática con folículos periféricos rodeados por tejido conjuntivo fibroso. Vasos sanguíneos con endotelio hiperplástico, linfocitos pequeños, zona edematosa fibrosa y con reacción inflamatoria, abundantes histiocitos macrofágicos y células plasmáticas

  23. -Ganglio linfático estructura conservada. Folículos linfáticos periféricos, centros germinales aumentados de tamaño y con numerosos macrófagos con detritus celulares citoplasmáticos. Espacio sinusoidal dilatado, edematosos con linfocitos pequeños histiocitos y polimorfo nucleares. Destaca componente vascular con hiperplasia endotelial. Hospital Luis Calvo Mackenna

  24. Otros exámenes Cultivo de secreción mediastino (cary Blair), no se observan microorganismos al gram Baciloscopías negativas contenido gástrico y tejido Cultivo Koch (-) hasta ahora VIH negativo

  25. Evoluciona afebril, se decide dar alta y mantener conducta expectante. Se continúa estudio ambulatorio • Al alta persiste anemia microcítica hipocroma Hto 25,5%, Hb 8,6, VCM 68,3, HCM 23,1, CHCM 33,7, trombocitosis 729000

  26. Exámenes actuales 19.08.09 -PCR 30 mg/dl -Ferritina 171 -Parámetrosy VHS Eritrocitos 4,69 mill/mm3 Hto 28,6% Hb 9 g/dl Pqtas 883000 Leucocitos 9500 RAN 6800

  27. 19.08.09

  28. 19.08.09

  29. Diagnósticos sindromáticos: -Adenopatías medistínicas -Anemia microcítica hipocroma (¿Enfermedad crónica?) -Proceso inflamatorio persistente

  30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LINFADENOPATÍAS Enfermedad linfoproliferativa primaria Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) Histiocitosis Maligna Infiltrativas Malignas Metástasis (neuroblastomas/sarcoma) Leucemia No malignas Enf de depósito (Gaucher/NiemannPick) Amiloidosis Infecciosas No infecciosas Reactivas Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

  31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LINFADENITIS REACTIVA Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

  32. LINFADENITIS • Inflamación linfonodo • Respuesta inicial: edema e hiperplasia células sinusoidales e infiltración leucocitaria • Evolución: progresión a absceso según microorganismo involucrado y respuesta huésped Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

  33. ENFERMEDADES QUE CAUSAN LINFADENITIS Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

  34. LINFADENITIS MEDIASTÍNICA E HILIAR • Algunas causas • Tuberculosis • Micosis endémicas • Histoplasmosis • Coccidiomicosis • Sarcoidosis Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

  35. Tuberculosis • Linfadenopatía aislada manifestación poco común • Considerar en alto riesgo: VIH, procedentes Asia o Africa • Manifestación TBC primaria o como reactividad raro en TBC post primaria • Adenopatías hiliares ipsilaterales o mediastínicas típicas en niños (menos en adultos) VIH Woodring HJ, Vandiviere M, Lee C:  Intrathoracic lymphadenopathy in postprimary tuberculosis. South Med J  1988; 81:992-997.

  36. Micosis endémicas

  37. Histoplasmosis • Histoplasmosis Norteamericana o Fiebre Valle de Ohio • Causa Histoplasma capsulatum • MT: Por inhalación esporas • Endémica de EEUU, riveras missisipi y Ohio • Incidencia áreas endémicas: 1/100000 casos • Foco primario pulmón, con o sin extensión a histoplasmosis crónica o varias formas diseminación L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

  38. Actividades Microfocos Cuevas/gallineros Aves/ bambu Patio colegio/prisión Pilas descomposición Árboles muertos Limpieza, demolición, fertilizante excrementos Camping / excavación Corte caña / recreación Limpieza / actividades de rutina Transporte o quema demadera Chimeneas contaminadas Demolición/ remodelación/ limpieza Edificios antiguos/cubierta barcos L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

  39. Histoplasmosis • Patogenia Inhalación espora----neumonitis localizada o en parche Diseminación hematógena primeras 2 sems antes que se desarrolle respuesta inmune específica 2-3 sems respuesta inmune celular controla la infección (macrófagos fungicidas) Reactivación durante inmunosupresión L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

  40. Histoplasmosis • Clínica • 90% infección primaria asintomática o síntomas leves • dolor por crecimiento linfonodos subesternales • Síntomas no específicos: fiebre, cefalea, anorexia, compromiso estado general L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

  41. Manifestaciones clínicas L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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