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REFLUJO GASTROESOFAGICO

REFLUJO GASTROESOFAGICO. REFLUJO GASTROESOFAGICO. Es el desplazamiento del contenido gástrico, ácido o alcalino hacia el esófago. Puede o no acompañarse de síntomas y condicionar o no enfermedad. Vómito

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REFLUJO GASTROESOFAGICO

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Presentation Transcript

  1. REFLUJO GASTROESOFAGICO

  2. REFLUJO GASTROESOFAGICO • Es el desplazamiento del contenido gástrico, ácido o alcalino hacia el esófago. • Puede o no acompañarse de síntomas y condicionar o no enfermedad. Vómito se presentan esfuerzos y contracción de la pared abdominal, precedidos de náuseas y estimulación del centro del vómito Regurgitación hay expulsión del contenido gástrico sin esfuerzo, sin náuseas

  3. Disminución del tono basal del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) • (inferior a 5 mm Hg) • Falta de presion ejercida por el diafragma • Cuando la union esofagogastrica no coincide con el hiato diafragmatico Presion abdominal POSICION

  4. EL REFLUJO PATOLOGICO • Cuando sucede por fuera de momentos postprandiales. • Superan la capacidad defensiva de la mucosa esofagica. • Cuando hay presencia de complicaciones Hipotonia de esfinteres Alteracion del control neurologico-prolonga la inmadurez Falla en los mecanismos de proteccion

  5. VOMITO Y DESNUTRICION • El vómito • La frecuencia e intensidad, así como el volumen del material refluido determinan la insuficiencia calórica, y consecuente desnutrición • La esofagitis asociada acentua la desnutricion- dietas hipocaloricas-liquidos claros

  6. ESOFAGITIS

  7. REFLUJO GASTROESOFAGICO DIAGNOSTICO Métodos disponibles para la confirmación de las sospechas clínicas de RG patológico o de sus complicaciones • Radiografía con bario • PH metria • Endoscopia y biopsia • Manometría • Gamagrafía con Tc 99m

  8. Tratamiento • Cambios en el estilo de vida • Dejar el fumar • Evitar los alimentos y bebidas que empeoren los síntomas. • Comer comidas pequeñas y frecuentes. • Usar ropa suelta. • Evite acostarse durante 3 horas después de una comida. • Eleve la cabecera de la cama 6 a 8 pulgadas, asegurando los bloques de madera bajo los postes de la cama. Sólo con almohadas extra no ayudará

  9. Antiácidos • Agentes Espumantes • Bloqueadores H2 • Inhibidores de la bomba de protones • Procinéticos • Los procinéticosactuan fortaleciendo el esfínter esofágico inferior y hacer que el estómago se vacíe más rápidamente. • Cirugía • La funduplicatura :la parte superior del estómago se envuelve alrededor de la esfínter esofágico inferior para fortalecer el esfínter, prevenir el reflujo ácido y reparar una hernia hiatal.

  10. Alteraciones del estomago

  11. * Características: • Porción más dilatada del tubo digestivo. • Externamente está cubierto por el peritoneo visceral. • Puede llegar a almacenar 2 L. de alimento. • Sus paredes presentan fibras musculares lisas, oblicuas, longitudinales y circulares. • En su interior no es liso, más bien presenta arrugas y pliegues. - Es tapizado por una túnica mucosa en donde se encuentran las glándulas que segregan el jugo gástrico.

  12. GASTRITIS • La gastritis podría considerarse como un grupo de alteraciones macroscópicas y/o microscópicas de la mucosa gástrica, frecuentemente asociado a una respuesta inflamatoria, aguda, crónica o mixta revestimiento del estómago resulta inflamado

  13. Clasificación aguda crónica Gastritis de Tipo A: localizadas en el fundus y en el cuerpo del estómago. Su mecanismo es autoinmunitario contra la célula oxíntica o parietales. Gastritis de Tipo B: abarca todo el estómago, incluyendo el antro. Tiene anticuerpos contra las células G. Se asocia a la bacteria Helicobacter Pylori

  14. 1-GASTRITIS AGUDA Gastritis no erosivas o no especificas, en las son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio. En las gastritis no erosivas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas No existe componente inflamatorio pero si daño epitelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la gastropatía La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la mucosa generalmente transitorio, la inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial.

  15. Patogenia 1-CONSUMO ABUSIVO DE AINES, ESPECIALMENTE LA ASPIRINA 2-TABAQUISMO INTENSO 3-CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La gastritis aguda se asocia frecuentemente a:

  16. fisiopatología Relacionada con la enfermedad acido peptica ya que es una enfermedad producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la mucosa.

  17. fisiopatología El fondo esta formado por epitelio altamente especializa que se encarga de la secreción del acido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de la gastrina la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

  18. MANIFESTACIONES CLINICAS Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas son: presencia de ardor, dolorabilidad llenura precoz, vinagreras nausea distensión abdominal hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis.

  19. 2-Gastritis cronica La gastritis cronica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias cronicas de la mucosa que producen finalmente atrofia de la misma y metaplasia epitelial, normalmente en ausencia de erosiones. Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser displasias constituyen una base para el desarrollo de carcinomas. La gastritis crónica es notable por diferentes subgrupos etiológicos localización de la enfermedad en el estomago (antral, corporal).

  20. Patogenia • Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son las siguientes: • Inmunológica asociada a anemia perniciosa • Infección crónica especialmente por helicobacteria pylori. • Toxicas como consumo de alcohol y tabaquismo. • Postquirurgica

  21. TIPO B: Afecta principalmente el antro del estomago, pero implica después a las porciones mas proximales representa aproximadamente el 80% de las gastritis cronicas TIPO A: Implica difusamente el fondo del estomago pero generalmente no afecta al antro es comunmente un desorden del envejecimiento y afecta aproximadamente el 20% de la población mayor de 65 años. Se asoci a una anemia perniciosa.

  22. Fisiopatología Entre las principales características de la bacteria se encuentran: penetra en la mucosa y alcanza el epitelio; se adhiere por seudópodos que la fijan; produce ureasa que a su vez produce amonio y forma una capa protectora de álcali alrededor de la bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a proteína codificada por el gen CagA, produce lipopolisacaridasa de baja actividad biológica; y se adapta fácil al medio ácido y a Gastritis tensión de oxígeno del estómago.

  23. Factores de riesgo Son factores de riesgo para adquirir la infección por Hp: la edad y la raza; el nivel socioeconómico; el abastecimiento de agua; el tabaquismo; y la ubicación geográfica. Vías de transmisión: Se puede adquirir la infección por Hp, por: ingesta de agua contaminada; interpersonal

  24. MEDIOS DE DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO CLINICO: Los niños con Hp pueden tener varias presentaciones clínicas: asintomáticos, con dolor abdominal recurrente, dispepsia, vómito, hematemesis, úlcera duodenal o enteropatía perdedora de proteínas. DIAGNOSTICO MEDICO: Diagnóstico complementario: Incluye endoscopia y biopsia, cultivos, prueba de ureasa, prueba del aliento, IgG sérica, ELISA, técnicas moleculares como hibridación (sondas marcadas, oligonucleótidos, DNA específico) y secuencia de genes

  25. Tto. Gastritis • Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80%. • Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) • dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda

  26. HERNIA HIATAL Se define como hernia hiatal el prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma.

  27. CLASIFICACIÓN DE LA HERNIA HIATAL

  28. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1682/3/Hernia-hiatalhttp://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1682/3/Hernia-hiatal

  29. MANIFESTACIÓN CLINICA • los Pacientes con hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos. • La sintomatología está dada básicamente por: • regurgitación y dolor retro esternal, síntomas clásicos del RGE que es la manifestación más significante en los pacientes con hernia hiatal. Puede presentarse disfagia generalmente asociada a esofagitis, estenosis péptica, anillo de Schatzki o por la compresión de la crura diafragmática en la porción herniada del estómago. • El dolor torácico en los pacientes con hernia hiatal • como desgarro o separación de la crura diafragmática por el estómago herniado, o algún grado de isquemia del segmento herniado, pueden contribuir a la presencia del dolor.

  30. COMPLICACIONESASOCIADAS • REFLUJO GASTROESOFÁGICO • VOLVULOS • SANGRADO • ACORTAMIENTO ESOFÁGICO

  31. Diagnostico • Radiografía de tórax: • se puede evidenciar una masa dependiente de tejidos blandos en el mediastino posterior, con nivel hidroaéreo en el caso de grandes hernias • Endoscopia: • En el cuerpo gástrico y con el endoscopio en retroflexión, se puede observar un hiato diafragmático papuloso, amplio, a través del cual los pliegues gástricos ascienden hacia la hernia hiatal. Las hernias para esofágicas se aprecian mejor con el endoscopio en retroflexión, donde se ve el fondo gástrico herniándose a lo largo del esófago, mientras la UEG se mantiene en posición normal

  32. TRATAMIENTO • Tratamiento medico: • Modificación del estilo de vida • Uso de drogas de supresión de la secreción gástrica. • agentes popioquineticos • Tratamiento quirúrgico: • Que evitan ayudan a evitar un mayor avance y las complicaciones

  33. HERNIAS DIAFRAGMATICAS

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