COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA DRA. VIVIAN PEREZ Setiembre - 2011

2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS • CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD • ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC • HIPOGLICEMIA

3. CETOACIDOSIS DIABETICA

4. EPIDEMIOLOGIA • COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA • 5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE • MORTALIDAD DEL 1 AL 10% • MENOS FRECUENTE EN DM2 • PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA • MAS COMUN QUE EL EHHNC

5. FISIOPATOLOGIA • DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA • ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS • LIPOLISIS • CETOGENESIS

6. FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA AUMENTO DE OXIDACION DE AGL A NIVEL HEPATICO AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIBERACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES, LIPOLISIS DEFICIT DE INSULINA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS BHIDROXIBUTIRATO Y ACETOACETATO CETONEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA

7. FACTORES PRECIPITANTES • SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1 • INFECCIONES (MAS FRECUENTES) • DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS • IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)

8. CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA • GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl • PH INFERIOR A 7.3 • HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l • CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl

9. CARACTERISTICAS CLINCAS • POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO • NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%) • TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)

10. CARACTERISTICAS CLINCAS • DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES • HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES • DISTRES RESPIRATORIO • SHOCK • COMA (menos del 10%)

11. HALLAZGOS LABORATORIALES • ACIDOSIS METABOLICA • CETONEMIA • HIPERGLICEMIA: moderada, menos de 300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas. • CETONURIA • HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA, AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD

12. HALLAZGOS LABORATORIALES • AUMENTO DE LA AMILASA SERICA • AUMENTO DE TRANSAMINASAS • AUMENTO DE UREA Y CREATININA • LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIERDA • OSMOLARIDAD INFERIOR A 320

13. RECORDAR • SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE • REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA

14. TRATAMIENTO • PREFERENTEMENTE EN UCI • SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE

15. METAS DEL TRATAMIENTO • PH MAYOR A 7.3 • BICARBONATO MAYOR A 15 • ANION GAP MENOR A 12 • GLICEMIA ENTRE 200 Y 250

16. EJES DEL TRATAMIENTO • REPOSICION DE LIQUIDOS • INSULINOTERAPIA • CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato

17. REPOSICION HIDRICA DEL VOLUMEN CIRCULANTE: • Utilizar suero salino isotónico al 0.9% • El primer litro rápidamente si la función cardiaca es normal • Seguir a un ritmo aproximado de 1 litro/hora hasta corregir el déficit de volumen. • Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave

18. REPOSICION HIDRICA DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL • Solución hipo o isotónica a 150 - 500 ml/hora. MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS - En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo

19. INSULINOTERAPIA • SOLO CRISTALINA • PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS • EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10% • LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA

20. INSULINOTERAPIA • RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA. • VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS: • EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA. • EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA

21. INSULINOTERAPIA • SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora. • DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA. • AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE

22. INSULINOTERAPIA • DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA. • CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.

23. INSULINOTERAPIA • UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL. • ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.

24. INSULINOTERAPIA • UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.

25. MANEJO DEL POTASIO • SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT • SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL • PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS

26. USO DEL BICARBONATO • NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO • INDICACIONES • Shock o coma • Acidosis grave, ph inferior a 7 • Deplección grave de la reserva de tampón, bicarbonato inferior a 5 mEq/l • Acidosis inducida por disfunción cardiaca o respiratoria. • Hiperpotasemia grave

27. USO DEL BICARBONATO • 50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS. • DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL • DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA

28. ACERCA DEL SODIO • EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA. • EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE

29. MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO • GLUCEMIA CADA 1 HORA • ELECTROLITOS CADA 2 HORAS • GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS QUE SE NECESITEN • ECG CONTINUO • SIGNOS VITALES • DIURESIS • ESTADO DE CONCIENCIA

30. COMPLICACIONES DE LA CAD • ACIDOSIS LACTICA • TROMBOSIS ARTERIAL • EDEMA CEREBRAL • CETOACIDOSIS DE REBOTE

31. ACIDOSIS LACTICA • PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR. • SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD. • EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.

32. TROMBOSIS ARTERIAL • MANIFESTADA COMO • ICTUS • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO • MIEMBRO ISQUEMICO

33. EDEMA CEREBRAL • MAS FRECUENTE EN NIÑOS. • SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL. • SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA. • TTO CON MANITOL

34. CETOACIDOSIS DE REBOTE • PUEDE OCURRIR POR EL CESE PREMATURO DE LA INSULINOTERAPIA

35. PREVENCION DE LA CAD SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES

36. SER MEDICOS…UNA PASION SIN REMEDIO!! MUCHAS GRACIAS!!